肉芽腫性皮膚疾患：原因、症状、診断、治療

肉芽腫性炎症の中心には、主に遅延型過敏症、アレルギー反応および細胞傷害性反応のタイプの免疫障害がある。A.A. 肉芽腫の発症であるYarilina（1999）は、通常、免疫防御の無効の指標となる。炎症プロセス中に顆粒の出現は、多くの場合、病原体を消化することができない単核食細胞の障害、ならびに組織における後者の持続性と関連しています。

薬剤に対する体の反応の特徴に関連して、肉芽腫性炎症は特異的とも呼ばれる。これは、免疫系、慢性起伏もちろん、炎症の部位での凝固壊死の生産反応肉芽性質および開発の優位の状態に応じて、特定の病原体、変化および多型組織反応によって特徴付けられます。反応の特異性を特徴とする感染症には、結核、梅毒、ハンセン病、強皮症が含まれる。 - 慢性炎症性浸潤を伴う真皮における組織球又は上皮細胞の非常に明確に区切ら蓄積、しばしばを有する改変、滲出および増殖、しかし、加えて、肉芽腫の形で特定の形態学的特徴の数：これらの疾患における炎症過程は、いつものように、全ての成分であります巨大多核細胞の混合物。

類上皮細胞は、顆粒状小胞体を含む、RNAを合成するが、小さな貪食することができるが、小さな粒子の飲作用を検出する能力マクロファージ種です。これらの細胞は、隣接する細胞の微小絨毛に密接に接触し、肉芽腫を生じる多数の微絨毛に起因して表面が不均一であり、互いに密接に隣接している。巨細胞は、それらの細胞質の融合のためにいくつかの上皮細胞から形成されると考えられている。

肉芽腫性炎症の分類は極めて困難である。原則として、病原性、免疫学的および形態学的基準に基づいている。異物肉芽腫、伝染性、免疫関連一次組織損傷および組織損傷に関連する：WLエプスタイン（1983）は次のタイプにetiopathogenetic要因に応じて、すべての皮膚の肉芽腫を分割します。O. Reyes-Flores（1986）は、肉芽腫性炎症を生物の免疫状態に応じて分類している。彼はimmunekompetentnoe肉芽腫性炎症、不安定な免疫と免疫不全と肉芽腫性炎症を区別します。

A.I. StrukovとO.Ya. カウフマン（1989）は、3つのグループに肉芽腫を分ける：病因（感染性、非感染、薬、塵、周りの異物肉芽腫、病因不明）。および病因（上皮又は巨大な多核細胞、壊死、線維性変化ら付き/なしの成熟マクロファージの肉芽腫、）組織学（免疫過敏性肉芽腫、肉芽腫および免疫前ら）。

BC Hirsh及びWCジョンソン（1984）は、細胞の特定のタイプ、化膿、壊死性変化および異物または感染性因子の存在の過程で考慮重症度および組織反応の有病率を取って、形態学的分類を提案しています。このような異物、necrobiotic（palisadoobraznuyu）と混合して結核（上皮細胞）、サルコイドーシス（組織球症）：著者らは、5つの肉芽腫の種類を区別します。

結核（類上皮細胞肉芽腫）は主に慢性感染に見出される（結核、後期二次梅毒、放線菌症、リーシュマニア症、rinoskleromaら）。後者は細胞Pirogov、ラングハンスによって支配されている間、彼らは、上皮巨大多核細胞によって形成されているが、異物の細胞もあります。この種の肉芽腫には、上皮細胞のクラスター周辺のリンパ球成分による浸潤の広い領域がある。

サルコイド（組織球性）肉芽腫は、浸潤物中の組織球および多核巨細胞の優性を特徴とする組織反応である。典型的な場合、個々の肉芽腫は、それら自身の間で融合する傾向がなく、肉芽腫自体で検出されない非常に少数のリンパ球および線維芽細胞の泡で囲まれている。この種の肉芽腫はジルコニアの導入であるサルコイドーシスと入れ墨を伴って発症する。

Necrobiotic（palisadoobraznye）肉芽腫は、環状肉芽腫、リポイドnecrobiosis、リウマチ結節、猫ひっかき病及び性病性リンパ肉芽腫に起こります。ネクロビオティック肉芽腫は、異なる起源のものであってもよく、そのうちのいくつかは血管の深い変化を伴い、より多くの場合、主要な性質（ウェゲナー肉芽腫症）を伴う。肉芽腫異物マクロファージ巨細胞及び異物の周りに蓄積することを特徴と異物（外因性または内因性）に対する皮膚反応を反映しています。混合肉芽腫では、その名前が示すように、異なるタイプの肉芽腫の特徴が組み合わされている。

肉芽腫性炎症の組織形成は、DO Adamsによって詳細に記載されている。実験的に、この著者は、肉芽腫の発症は、発病剤の性質および生物の状態に依存することを示した。プロセスの初期段階で、組織学的画像nesietsificheskogo慢性炎症に似た若い単核食細胞の大量の浸潤があります。数日後、成熟した肉芽腫への浸潤、および成熟マクロファージの凝集体がコンパクトに配置されている、彼らは類上皮にして、巨大な細胞に変換されます。このプロセスは、単核食細胞における超構造的および組織化学的変化を伴う。ミトコンドリア、ゴルジ体、粒状および滑面小胞体およびリソソーム：従って、若い単核食細胞は、いくつかの細胞小器官を含む、緻密ヘテロ核とわずかな細胞質を有する、比較的小さなセルを構成します。類上皮細胞は大きく、偏心通常小器官の多数を含む、ユークロマチン豊富な細胞質および核に位置しています。

その開発の初めに、単核食細胞における組織化学的研究はetpelioidnyh細胞に単球のものに似ているperoksidazopolozhitelnye顆粒を識別している場合、プライマリ顆粒peroksidazopolozhitelnyhプログレッシブ溶解をマークし、ペルオキシソームの数を増やします。プロセスが進行すると、β-ガラクトシダーゼなどのリソソーム酵素がそれらに現れる。大ヘテロユークロマチンに小さいから変更核肉芽腫細胞は、通常、RNAとDNAの合成を伴います。

上記の肉芽腫要素に加えて、好中球および好酸球の顆粒球、形質細胞、Tリンパ球およびBリンパ球が様々な量で見出される。肉芽腫は、多くの場合、特に、連鎖球菌、シリコン、結核菌、ヒストプラスマcapsulatumsとして肉芽腫性炎症を引き起こしている毒性の高い代理店のオフィス、、の例では、壊死が観察されます。肉芽腫の壊死の病因は正確には分かっていないが、酸加水分解酵素、中性プロテアーゼおよび種々のメディエーターのような因子の影響の指標がある。さらに、それらはリンホカイン、エラスターゼおよびコラゲナーゼならびに血管攣縮の影響を重視する。壊死はフィブリノイド、場合によっては軟化または膿性融解（膿瘍形成）を伴うこともある。肉芽腫の異物または病原体。それらは分解されるが、免疫応答を引き起こす可能性がある。有害物質が完全に不活性化された場合、肉芽腫は表在性瘢痕の形成とともに退行する。

これが起こらなければ、これらの物質はマクロファージの内部に存在し、繊維質のカプセルによって周囲の組織から分離されるか隔離される。

肉芽腫性炎症の形成は、抗原を認識するTリンパ球によって制御され、芽細胞に形質転換し、他の細胞およびリンパ系器官に通知することが可能な、生物学的に活性な物質（インターロイキン-2、リンホカイン）の産生に起因する増殖に関与する、活性マクロファージ走化性因子と呼ばれます。

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