顔面肉芽腫(syn:肉芽腫性好酸球)は、病因が不明な稀な疾患です。顔肉芽腫の発生において、外傷、免疫およびアレルギー反応の役割、光に対する感受性の増加が想定される。臨床像は、多くの場合、拡張された漏斗の毛包と茶色がかった色合いと滑らかな表面を有する1つまたは複数の鋭く定義された停滞-青みがかっスポット、細かい毛細血管拡張症によって特徴付けられます。最も頻繁なローカライゼーション - 鼻、頬、額、他の場所では非常にまれです。スポットに加えて、時には結節性プラークおよび結節性要素が存在し得る。
顔肉芽腫の病態形態 真皮の上部の新鮮な要素では、変化していないコラーゲンのストリップによって表皮から分離された多型性細胞浸潤物が同定される。浸潤物は主に好中球および好酸性顆粒球からなり、その中にリンパ球、組織球、形質細胞および組織好塩基球が様々な量で存在する。赤血球の余分なものがあります。その結果、ヘモシデリン沈着物が生じ、これは場合によっては病巣の茶色の着色を引き起こす。好酸球の数は様々であり、浸潤の大部分を占める場合もあれば、少ない場合もある。血管内の変化、時にはフィブリノイド壊死を発見し、その周辺には腐敗現象と「核瘤」の形成を伴う好中性顆粒球の蓄積がある。古い病巣では、浸潤がより少なく発現され、線維芽細胞の増殖を伴う真皮の線維化が観察される。血管の変化は線維症によって特徴付けられ、時には硝子沈着を伴う。同様の組織学的画像は、この疾患を血管炎に帰する根拠を与える。
Histogenesis。病変に対する皮膚の免疫蛍光学のデータはまた、血管病変に対して証する。AL Schroeter et al。(1971)はIgG、IgMの沈着物を発見した。IgA、フィブリンおよび補体を、真皮表皮基底膜のゾーンおよび直接免疫蛍光を伴う血管の周りに含む。S. Wieboier及びGL Kalsbeek(1978)は、IgGの粒状堆積物を明らかにし、他のimmunoreaktangy補体とフィブリンを見つける容器周りdermoepidermalnoyゾーンに沿った成分C3を補完します。
電子顕微鏡では、多くの好酸球および組織球が浸潤物およびそれらの細胞質で検出された - シャルコー・ライデン(Charcot-Leiden)結晶、これは顔面肉芽腫の超微細構造マーカーである。血管の近くの減衰現象を伴う好酸球のクラスターは、血管を損傷する酵素、および組織球の走化性因子を分泌する。顔肉芽腫を有するヒスタミン細胞は、ランゲルハンス顆粒を含有しないが、これはまた、組織球増殖症Xを有する患者とは対照的であり、診断上の意義を有する。
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