リポイド類壊死症：原因、症状、診断、治療

糖尿病患者の4％において、ネクロビオシス・リポイド（類義語：lipoid diabetic necrobiosis、萎縮性のスポーティー・リポイド性皮膚炎）が起こる。

リポイド壊死症の原因および病因はこれまで完全に確立されていない。この疾患の基礎は、微小循環障害であり、その発生が毒素、免疫複合体、神経内分泌疾患の血液中を循環していると考えられている。リポイド性壊死症は、糖尿病患者においてしばしば認められる。なぜなら、糖尿病性細小血管症は、結合組織の解体および血管壁への糖タンパク質の沈着を伴うからである。その結果、脂質は病変部に沈着する。トリガー要因は、皮膚の様々な怪我（挫傷、傷、虫刺されなど）である可能性があります。リポイド壊死症の病因における脂質過酸化の役割についての報告がある。

リポイド壊死症の症状。臨床的には、通常のプラーク、最も頻繁に、時には潰瘍で、顕著中央rubtsevidnoy萎縮や毛細血管拡張と脛骨の前面に位置がsklerodermopodobnyeされています。紅斑の停滞型に囲まれた小さなシールで又はそれなし散乱以下表在性病変、およびほとんど目立た萎縮、：散乱又は環状肉芽腫に類似の病変の形成と結節性病変をグループ化します。いくつかのまれな亜種：papulonekrotichssky、永続的な紅斑に似sarkoidopodobny織機、脂肪織炎、結節性紅斑、黄色腫、紅斑性狼瘡、悪性萎縮性丘疹症Degosa。

Lipoid necrobiosisはどの年齢でも起こりうる。女性はより多くの場合病気です。ほとんどの患者では、病変は下肢（脛、足）に位置するが、皮膚の他の部分でも起こり得る。この病気は、黄色がかった赤みを帯びた、赤褐色からライラックまで色が変化する点状または結節状の要素の出現から始まる。要素には明確な境界線、滑らかな表面、円形または不規則な形、小さな浸潤があります。時には表面に若干のはがれがあります。時間が経つにつれて、これらの要素の周辺の成長および融合が注目され、周辺部および中央部からなる丸または楕円形の多環の輪郭が得られる。周辺部は、赤褐色または赤色 - シアノチック色相を有し、周囲の皮膚のレベルよりもわずかに上昇する。滑らかな表面を有する黄褐色またはアイボリーの中央部分が幾分沈む。病巣は、しばしばプラークの強皮症に似ている。非常にしばしば、外傷腐食、潰瘍の結果として、多数の毛細血管拡張症が病変の表面に認められる。主観的な感覚は欠けている。

上記の古典的形態に加えて、強皮症様の表面プラーク、例えば、リポイド壊死の形態の環状肉芽腫が存在する。

強皮症様の形態が最も一般的です。それは、不規則な輪郭を有する単一の、まれにしかない - 複数の丸いプラークの表面上に光沢のある表面が存在することを特徴とする。敗北中心の触診での発現された浸潤を犠牲にして、強皮症様凝結が定義される。折り目の中の病巣の上の肌は行きません。このプロセスは、しばしば、ルビーニトニー萎縮の形成で終了する。病巣の表面の一部の患者（特に糖尿病患者）では、不規則な輪郭の表在性潰瘍が柔らかく、わずかに腐食された縁部で現れる。潰瘍には漿液性の出血があり、乾燥すると暗褐色の痂皮が形成される。主観的感覚は通常はなく、潰瘍形成のみで痛みが現れる。

環状肉芽腫のタイプのLipoid necrobiosisは、しばしば手、手首の関節に局在し、まれに顔、胴体に局在する。病巣の病巣は環状の形状をしており、周囲に沿って、黄褐色の色合いのシアン色の赤いローラーまたはピンク色のチアノーシックな色で囲まれている。床の中心部では、皮膚はわずかに萎縮しているか、または変化していません。臨床像は輪状肉芽腫に似ている。

スカラップ又は不規則な形状丸め複数のプラークの形成によって特徴付けられる斑状形態は、界面活性剤、小さな硬貨の大きさは成人よりピンクがかった黄色の赤紫色フリンジ10.2 cmで紫がかったピンクのリム幅をパーム。ベースプラークにシールが存在しません、表面を剥離可能melkoplastinchatoeのPAS。

組織病理。角質化が表皮に認められ、時には基底層の萎縮および液胞の変性が見られる。真皮の血管で観察された変化生産的な性質、コラーゲンのnecrobiosis、脂質沈着は、組織球、リンパ球、線維芽細胞と類上皮細胞と巨細胞の異物からなる潜入します。血管壁は、糖尿病mikroaigiopatii（線維症およびヒアリン症壁、小血管の内皮増殖および血栓症）の典型的な兆候です。組織学的画像に応じて、肉芽腫型またはネクロビオティック型の組織反応が区別される。絵が描かれたときにリポイド沈着物を開示する。

Pathomorphology。真皮では、ネクロビオティックおよび肉芽腫の2種類の変化が可能である。主に真皮の深部に存在するネクロビウム型では、コラーゲン線維のネクロビシスの不明瞭な限局性には様々な大きさがある。アモルファス、好塩基性の繊維、少量の「核ダスト」が決定される。

ネクロビオーシスの病巣周辺。真皮全体および皮下脂肪層の厚さにおいても、リンパ様細胞、組織球、線維芽細胞からの血管周囲および焦点の浸潤があり、時には上皮細胞の群が存在する。異物などの巨大多核細胞がしばしば見られる。血管の顕著な変化には、内皮の増殖、壁の肥厚、内腔の狭窄が注目される。スーダンスカーレットによって、および病巣necrobiosis赤色染色した場合、しばしば（常にではないが）脂肪の大量橙赤色中性脂肪、皮下脂肪層とは異なり、さび茶色に染色された検出されました。肉芽腫型の変化では、組織球、胚様体および巨細胞からなる肉芽腫病巣が見られる。ネクロビーシスおよび脂肪沈着の病巣は、ネクロビウム型よりも顕著ではなく、時には存在しない。プログレッシブ慢性円板状の肉芽Miescher-Leder（肉芽discifoimis慢性progressiva Miescher-Leder） - この種の変更は、いくつかの著者は、病気の症状の一種と見なします。脂質壊死症の表皮は、破壊された潰瘍の穴の中で、変化しないか、またはいくらか萎縮しない。古い病巣では、硬化が発現し、これらの領域の小さな血管が硬化し、その内腔が閉鎖され、脈管周囲の線維化が注目される。

Histogenesis。この疾患の発症における主な役割は、種々の起源、主として糖尿病の後に脂質が沈着する微小血管新生に与えられる。蛍光反応の助けを借りて、病変の血管の壁および皮膚表皮の境界の領域におけるIgMおよびC3補体成分の沈着が検出される。細小血管新生、ホルモン障害、フリーラジカル脂質酸化の活性化、血清脂質レベルの上昇が重要である。抗原S-100に対する抗血清を用いた免疫学的研究は、プラークにおける神経終末の数の減少を示し、これらの領域における皮膚感受性の低下を伴う。

リポイド壊死症の治療。糖尿病を特定し治療する必要があります。炭水化物と脂肪の貧しい食生活、心血管薬（ニコチン酸、Trentalumら）、酸化防止剤（リポ酸、α-トコフェロール）、病巣内コルチコステロイド注射やインスリンを推奨。外部から長期のコルチコステロイド軟膏、理学療法（超音波、レーザー療法）を適用する。

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