血漿中の血漿濃度の基準値(ノルム)は10mg / l未満である。
フィブリノーゲン/フィブリンの分解生成物は、フィブリン溶解系の活性化(プラスミンとフィブリノゲンおよびフィブリンとの相互作用)の際に体内で形成され、血管内フィブリン形成に応答して発達する。フィブリノゲン/フィブリンの分解生成物は、抗トロンボプラスチン、アンチトロンビンおよび抗重合酵素作用を有する。活性化プラスミンは、フィブリノゲン/フィブリンの一貫した非対称切断を引き起こす。最初に、低分子断片がそれらのα鎖およびβ鎖から分離される。血漿中でのそれらの切断の後、トロンビンの影響下でフィブリン(凝固)を形成する能力を依然として保持する大分子フラグメントXが残る。次に、プラスミンの影響下で、フラグメントXはフラグメントYおよびDに分割し、フラグメントYはフラグメントDおよびEに分割する。
線維素溶解の大きな分子断片(断片XおよびY)は「初期」と呼ばれ、断片DおよびEは「後期」または有限である。フィブリノーゲンおよびフィブリン切断のこれらの断片は、フィブリノゲン/フィブリンの分解産物と呼ばれる。
健康な人ではフィブリノゲン/フィブリン分解の生成物の濃度は極めて低いです。DICの早期診断兆候 - フィブリノゲン/フィブリンの分解生成物の含有量が高いの検出。臨床的に定義することは困難である血管閉塞の診断指標とすることができる劣化の血漿中のフィブリノーゲン/フィブリンの製品を識別する。その数の増加は、様々な悪性腫瘍、白血病、急性および慢性腎不全、主要な外傷、火傷の患者の際に肺塞栓症、心筋梗塞、術後の深部静脈血栓症、妊娠(胎盤早期剥離、子癇)の合併症であり、ショック、感染症、敗血症、膠原、paraproteinemiaらフィブリノーゲン/フィブリン分解産物の連続検出がDの慢性型の診断に重要です BC症候群。