神経梅毒

神経梅毒は梅毒の一種であり、梅毒トレポネーマという細菌によって引き起こされる感染症です。この形態は細菌による神経系の損傷を特徴とし、病気のどの段階でも発症する可能性があります。神経梅毒は、髄膜炎、脊髄および脳の損傷、神経損傷など、さまざまな形で現れます。

感染はいくつかの段階を経て進行し、原発梅毒から始まり、細菌の侵入部位に硬くて痛みのない潰瘍が出現するのが特徴です。二次梅毒は、皮膚の発疹、粘膜病変、その他の症状として現れることがあります。未治療の場合、梅毒は潜伏期に進行し、最終的には神経梅毒の発症を含む、心臓、血管、目、骨、神経系に損傷を与える第三次梅毒につながる可能性があります。 [1]

神経梅毒の症状は軽度から重度まであり、頭痛、めまい、行動の変化、麻痺、手足の脱力、視覚障害、記憶力と調整の問題、精神の変化などが含まれます。神経梅毒の診断には、脳脊髄液の分析、梅毒の血清学的検査、および神経学的検査が含まれます。

神経梅毒の治療には、通常、数週間にわたる抗生物質、主にペニシリンの静脈内投与が含まれます。梅毒の早期発見と治療は、神経梅毒の発症やその他の病気の重大な結果を防ぐことができます。

疫学

抗生物質が登場する前は、神経梅毒が一般的であり、梅毒患者の 25 ～ 35 パーセントで発生していました。現在では、ヒト免疫不全ウイルス (HIV) 感染患者、特に未治療の患者、CD4+ 数または検出可能なレベルの HIV RNA が低い患者でより頻繁に発生します。それにもかかわらず、神経梅毒の初期型は後期型よりも一般的です。危険な性行為は、HIV だけでなく梅毒にも感染しやすくします。したがって、神経梅毒は、HIV のリスクも高い人々の間でより一般的です。 [2]、 [3]

神経梅毒のリスクは、白人では黒人よりも 2 ～ 3 倍高く、男性では女性よりも 2 倍多く発生します。

アフリカの一部の地域では、発生率は人口10万人あたり約2,300人になる可能性があります。 [4]

病因

神経梅毒の発症には、梅毒トレポネーマ細菌の体内への侵入から神経病変の発症まで、いくつかの重要な段階が含まれます。神経梅毒の病因の主な側面は次のとおりです。

梅毒トレポネーマの侵入

• 粘膜や皮膚からの侵入: 細菌との最初の接触は、通常、性的接触中の粘膜または皮膚の微小外傷によって起こります。
• 広める 体内経由: パリダム菌は侵入すると、血流およびリンパ系を介して急速に広がり、中枢神経系 (CNS) に到達します。 [5]

中枢神経系への浸透

• 早期浸透：パリダム菌は感染初期にCNSに侵入することができ、無症候性神経梅毒または症候性神経梅毒の初期型を引き起こす可能性があります。 [6]
• 免疫系バイパス: この細菌は、宿主の免疫応答を回避できる独自の機構を備えており、CNS での生存と増殖に有利に働きます。

炎症反応

• 免疫反応: パリダム菌によるCNSへの浸潤は、脳膜、脳血管および脳実質の炎症を特徴とする免疫応答を誘発します。
• 歯肉の形成: 神経梅毒の後期では、組織破壊やCNS機能障害を引き起こす可能性のあるゴム腫形成、肉芽腫性結節が発生することがあります。

中枢神経系の損傷

• 髄膜血管性神経梅毒: 脳血管の炎症は虚血や脳卒中を引き起こす可能性があります。
• 実質性神経梅毒（進行性麻痺および背側タブ）：細菌による神経組織への直接的な損傷と炎症反応により、神経細胞の変性、脳実質および脊髄の変化が引き起こされます。
• 神経変性: 慢性炎症や神経組織の損傷は、神経変性疾患と同様の神経変性変化を引き起こす可能性があります。

HIV の影響

• 病因の加速: HIV 感染患者では免疫防御の低下により神経梅毒がより急速に進行する可能性があり、重篤な疾患を発症するリスクが高まります。

神経梅毒の病因は複雑で、病原体、宿主免疫系、神経系の間の相互作用が関与しています。効果的な治療には、さらなるCNS損傷を防ぐためにタイムリーな検出と適切な抗生物質療法が必要です。

症状 神経梅毒

神経梅毒は初期梅毒と後期梅毒に分類されます。脳脊髄液（CSF）、脳膜、血管構造は、神経梅毒の初期段階と後期段階で影響を受けます。脳組織と脊髄実質が影響を受けます。したがって、神経梅毒はさまざまな症状を引き起こす可能性があります。

神経梅毒は、病気の段階に応じてさまざまな症状を引き起こす可能性があります。最近の研究に基づいた典型的な症状をいくつか示します。

1. 神経症状:

   • 頭痛。
   • 耳鳴り（耳鳴り）。
   • 視力障害。
   • 運動失調（動きの調整障害）。
   • 脚の衰弱。
   • 肛門失禁 (Chang et al., 2011)。

2. 精神症状および認知症状:

   • 性格が変わります。
   • 偏執的な妄想。
   • 幻聴と幻覚。
   • 記憶障害と抽象的思考能力 (Crozatti et al., 2015; Kambe et al., 2013)。

3. 晩期神経梅毒の症状 認知症、背痛（脊髄の後柱の病変）、全身麻痺、感覚失調、または腸/膀胱機能不全が含まれる場合があります（Marra、2009）。

具体的な診断方法には、神経梅毒の診断を確認するための血清学的検査（RPRおよびTPPA検査）および脳脊髄液（CSF）分析が含まれます。治療には通常、ベンジルペニシリンなどの抗生物質が使用され、症例の約 75% で成功する可能性があります (Chang et al., 2011)。

神経梅毒は多くの精神疾患を模倣する可能性があり、予期せぬ精神症状、特に急速に進行する認知機能低下を伴う患者の診断候補として考慮されるべきであることに留意することが重要である(Sobhan et al., 2004)。

レーニンは神経梅毒を患っていた

ウラジーミル・レーニンを含む歴史上の人物の健康状態に関する情報は、多くの場合、逸話的な証拠、推測、憶測に基づいています。レーニンが神経梅毒を患っていたかどうかは、歴史家や医療専門家の間で議論されている。一部の情報源は、レーニンには数回の脳卒中や部分麻痺など、晩年の深刻な健康上の問題を含め、神経梅毒の存在を示す可能性のある症状があったと主張している。

しかし、これに対する証拠はほとんどなく、多くの研究者がこの理論に異議を唱え、中毒、遺伝性疾患、またはその他の神経学的状態の可能性を含む、彼の医学的問題の他の原因を示唆しています。レーニンの神経梅毒診断を裏付ける公式の医学文書や決定的な証拠はなく、入手可能な情報の多くは限られた医療情報とレーニンの健康状態の死後分析に基づいている。

歴史上の人物の医学的診断は、特に限られたデータに基づいており、信頼できる医療記録によって裏付けられていない場合には、慎重に検討する必要があることに注意することが重要です。したがって、神経梅毒を含むレーニンの病気に関するいかなる主張も仮説とみなされるべきであり、最終的に確認されるべきではない。

ステージ

未治療の梅毒は、一次梅毒、二次梅毒、潜伏梅毒、三次梅毒の 4 つの段階で発症します。初発梅毒は、2～3週間続く潜伏期間の後に接種部位に現れる、下疳と呼ばれる典型的な無痛の梅毒性潰瘍を特徴とします。続発梅毒は、未治療の患者のほぼ25%で数週間または数か月後に現れ、リンパ節腫脹が起こります。潜伏期間の終わりに、未治療の患者の 25% で第 3 期梅毒が発症します。三次梅毒は、一次感染から 1 ～ 30 年後に発生します。この炎症性疾患は、神経梅毒またはゴム状梅毒としてゆっくりと進行します。 [7]、 [8]

梅毒トレポネーマ感染が中枢神経系に侵入すると、神経梅毒はこれらのどの段階でも発症する可能性があるため、神経梅毒の病期は梅毒の一般的な病期と密接に関連しています。ここでは、梅毒の段階とそれに関連する潜在的な神経症状について簡単に説明します。

原発性梅毒

この段階では、細菌の侵入部位に硬くて痛みのない潰瘍（下疳）が形成されます。まれに、初発梅毒は神経梅毒の初期形態である髄膜炎を伴うことがあります。 [9]

二次梅毒

この段階は、広範な発疹、粘膜病変、およびリンパ節腫脹を特徴とします。この段階の神経梅毒は、髄膜炎、髄膜血管性神経梅毒、および軽度の認知障害や行動の変化などの実質性神経梅毒の初期兆候として現れることがあります。

潜伏梅毒

この段階では、感染は臨床的には現れませんが、細菌は体内に残ります。神経梅毒はこの段階でも発症する可能性があり、多くの場合明らかな症状がないため、特別な検査なしで診断するのは困難です。

第三期梅毒

これは病気の後期段階であり、最初の感染から何年も経ってから発症する可能性があります。この段階の神経梅毒は、ゴム腫性神経梅毒、進行性麻痺（一般麻痺）、および背痛として現れることがあります。

神経梅毒は梅毒のどの段階でも発症する可能性があり、病気全体の段階の進行順序に必ずしも従うわけではないことに注意することが重要です。梅毒の早期診断と治療は、神経梅毒やその他の重篤な合併症の発症を防ぐために重要です。

フォーム

神経梅毒は、影響を受けた神経系の部分と病気の程度に応じて、さまざまな形で現れます。神経梅毒の主な形態は次のとおりです。

1. 無症候性の神経梅毒。

• これは最も一般的な形態であり、症候性梅毒が発症する前に発生します。
• 患者は自分が罹患していることに気づいておらず、神経疾患の兆候もありません。
• これは、梅毒の血清学的徴候はあるが神経学的症状のない患者に脳脊髄液異常が存在することによって定義されます。
• ペニシリンが出現する前は、VNS の診断は梅毒の神経学的後遺症に関する予後と患者の転帰を予測する上で重要でした。

2.髄膜血管性神経梅毒

髄膜血管性神経梅毒は、感染性動脈炎や虚血性梗塞を引き起こす、まれな形態の初期神経梅毒です。この状態は、脳出血の症例がほとんどない若い患者、特に HIV に感染した患者に現れる可能性があります (Sekikawa & Hongo, 2023)。髄膜血管性神経梅毒は、臨床徴候および血液および脳脊髄液の分析に基づいて診断できます。磁気共鳴血管造影では脳底動脈の不規則性が示される場合があり、これはこの症状の特徴です (Gállego et al., 1994)。

興味深いことに、髄膜血管性梅毒の発生率は増加しており(神経梅毒症例全体の38.5%)、特異な臨床症状を伴う虚血性脳卒中は髄膜血管性梅毒のよく知られた合併症である(Pezzini et al., 2001)。高解像度血管壁イメージング (HR-VWI) は、血管壁を直接視覚化するために使用される技術の 1 つです。頭蓋内動脈の血管炎がHR-VWIを使用して評価された髄膜血管性神経梅毒のまれな症例では、ペニシリンGの静脈内投与と経口抗血小板薬による治療後に患者の症状が徐々に改善しました（Inui et al.、2021）。

髄膜血管性神経梅毒は、若い脳梗塞患者、特に HIV 感染患者の鑑別診断です。正しくタイムリーな治療は進行を阻止し、症状を改善する可能性があります。診断と改善のモニタリングは、造影MRIを使用した頭蓋内動脈壁画像化によってモニタリングできます（Pérez Barragán et al., 2017）。

3. 実質性神経梅毒

実質性神経梅毒は、脳および脊髄の実質が冒される神経梅毒の一種です。この形態の病気は、梅毒の初感染から数年または数十年後に発症することがあります。実質性神経梅毒は、進行性麻痺 (一般麻痺) と背側麻痺の 2 つの主要なカテゴリーに分類されます。

進行性麻痺（一般麻痺）。

進行性麻痺は、実質性神経梅毒の最も重篤な形態です。脳に影響を及ぼし、認知機能が徐々に低下して認知症を引き起こすのが特徴です。進行性麻痺の症状には次のようなものがあります。

• 性格の変化、批判的思考の喪失、無関心または躁状態などの精神的変化。
• 吃音などの言語障害、考えをまとめるのが困難。
• 手や顔の震え、特に特徴的な「麻痺性振戦」。
• 運動障害、衰弱。
• 視力の変化、おそらくアーガイル・ロバートソン症候群の発症。瞳孔は光に反応しなくなるが、近接反応は保たれる。

タベス背側

背側痛は脊髄の後柱と後神経根に影響を及ぼし、神経系の変性を引き起こします。背側タブの症状は次のとおりです。

• 脚、腰、腹部に激しい痛みがあり、発作に似た症状になることもあります。
• 特に下肢の感覚障害により、痛みや温度の感覚が失われます。
• 運動失調 - 特に暗闇の中で、動きの調整が損なわれます。
• 膝反射とアキレス反射の欠如。
• 骨盤臓器の機能不全。
• 感覚の喪失による関節症（関節破壊）の発症。

実質性神経梅毒の診断には、梅毒の血清学的検査、脳脊髄液の分析、および神経学的検査が含まれます。治療は通常、抗生物質の長期投与、主にペニシリンの静脈内投与で構成されます。早期の診断と治療により病気の進行を遅らせることができますが、すでに生じた神経系の損傷は多くの場合元に戻せません。

4. 限局性神経梅毒。

• 神経系の特定部分への損傷。麻痺、視覚障害、聴覚障害などの局所的な神経症状を引き起こす可能性があります。

5. 初期の神経梅毒

初期神経梅毒は、梅毒トレポネーマによる中枢神経系の感染症であり、初期段階を含む梅毒のあらゆる段階で発生する可能性があります。神経梅毒の初期型には、主に脳膜、脳脊髄液、脳または脊髄の血管が関与します。臨床症状には、無症候性神経梅毒、急性梅毒性髄膜炎、髄膜血管性梅毒、梅毒関連ブドウ膜炎が含まれる場合があり、これらは初期の神経梅毒を伴うこともあります (Marra、2009)。神経梅毒の発生率は、HIV 感染患者、特に男性と性交渉を持つ男性 (MSM) の間で増加しており、このグループは特に早期神経梅毒を発症しやすくなっています (Flood et al., 1998)。

神経梅毒の診断には臨床分析、血清学的分析、および脳脊髄液分析が必要ですが、治療には抗生物質療法、通常はペニシリンの静脈内投与が含まれます。梅毒の初期段階で適切な治療を受けていても、一部の患者、特に HIV とともに生きる患者では神経梅毒が発症する可能性があることに注意することが重要です (Johns、Tierney、および Felsenstein、1987)。

近年、特にHIV感染MSMにおける梅毒症例の増加を考慮すると、梅毒の予防と神経梅毒の早期診断がこの病気の発症と進行を防ぐために重要です。適切かつタイムリーな治療を確保するには、梅毒患者の神経学的、眼科的、聴覚学的症状と徴候を徹底的に評価すること、および神経梅毒の診断を除外するための診断用腰椎穿刺の閾値を低くすることが重要です。

6. 遅発性神経梅毒

後期神経梅毒は、初期段階を含む梅毒疾患のあらゆる段階で発生する可能性がある神経梅毒の一種です。神経梅毒の初期型は主に脳膜、脳脊髄液、脳または脊髄の血管に影響を与えます。後期型の神経梅毒は主に脳と脊髄の実質に影響を与えます。梅毒に関連したぶどう膜炎および難聴は、病気の初期段階で最も一般的であり、初期の神経梅毒を伴うこともあります。梅毒に関連する眼疾患と難聴の治療は、神経梅毒の治療と同じです。神経梅毒は HIV 感染患者でより一般的であり、最近の文献の多くはこのリスクのあるグループに関するものです。この記事は、神経梅毒の診断、臨床所見、危険因子、および管理に関する最近の文献の批判的なレビューを提供します (Marra、2009)。

1985 年から 1992 年にかけてサンフランシスコで梅毒と HIV の同時感染率が高かった集団における神経梅毒の症例が記載されています。神経梅毒は、新しい脳脊髄液反応性 VDRL によって定義されました。神経梅毒患者117人が特定された。平均年齢は39歳、91％が男性、74人（63％）が白人、75人（64％）がHIV感染者であった。 38人（33％）が初期の症候性神経梅毒症候群を示した。 6 人 (5%) は晩期神経梅毒を患っていた (Flood et al., 1998)。

症状が悪化していない患者に重度の精神神経症状を呈する神経梅毒の症例が報告されており、早期に抗生物質による治療を行ったとしても、後期型の疾患を発症する可能性があり、後期段階での治療と診断を慎重に選択する必要があることが実証されている（Jantzen et al.、2012）。

これらの研究は、適切な臨床症状を示す患者、特に HIV 感染者の診断の可能性として遅発性神経梅毒を認識する必要性と、重篤な後遺症を防ぐための早期診断と治療の重要性を強調しています。

7. 潜在性神経梅毒

潜伏性神経梅毒は、明らかな臨床症状を伴わずに中枢神経系 (CNS) に影響を与える梅毒の一種です。この状態は、HIV 感染者を含む、潜在性梅毒を持つ人々に発症する可能性があります。神経梅毒は病気のどの段階でも、たとえ初期段階であっても発症する可能性があることに注意することが重要です。潜在性神経梅毒の診断と治療には、診断を確定するための脳脊髄液 (CSF) の分析など、細心の注意が必要です。このトピックに関する現在の研究からの重要なポイントをいくつか紹介します。

1. ある研究によると、潜伏性梅毒を持つ HIV 感染患者において、確定神経梅毒の有病率 (性病研究所 (VDRL) の脳脊髄液での反応性検査) が 9.1% であることが示されました。このことは、このグループの患者における神経梅毒の慎重なスクリーニングと診断の必要性を強調している(Holtom et al., 1992)。
2. ベンザチンペニシリンによる潜伏梅毒の治療後の神経梅毒の症例が報告されています。これは、ベンザチンペニシリンもプロカインペニシリンも標準用量ではCSF中にトレポネート殺濃度のペニシリンが得られないというデータを裏付けるものである。神経梅毒の効果的な治療は、ベンジルペニシリンの静脈内投与によって達成できます (Jørgensen et al., 1986)。
3. 免疫不全のない患者における神経梅毒の現在の臨床スペクトルには、髄膜血管型、髄膜型、および全身麻痺型が含まれます。抗生物質が登場する以前の時代と比較して、後期型の神経梅毒、主に背側梅毒の発生率が減少しています。非特異的な神経画像所見と初期型の良好な転帰は、早期診断と治療の重要性を強調しています (Conde-Sendín et al., 2004)。

これらの研究は、神経梅毒、特に潜在性梅毒患者や HIV 感染患者における注意深いモニタリングと診断の重要性を強調しています。早期発見と適切な治療により、重篤かつ不可逆的な神経学的後遺症の発症を防ぐことができます。

8. ガム状神経梅毒。

ガム状神経梅毒は、顕微鏡的な病変から大きな腫瘍様の塊に至るまで、ゆっくりと進行する炎症と肉芽腫の形成を特徴とする三次梅毒の一種です。皮膚、粘膜、および骨のゴム腫病変は珍しいことではありませんが、ゴム腫の形態の神経梅毒はまれです。 F18-2-フルオロ-2-デオキシ-D-グルコース (FDG) 陽電子放射断層撮影法 (PET) の使用は、脳塊の代謝活動の評価、特に生検のガイドや神経膠腫の等級付けに効果的です。しかし、神経梅毒性ゴム腫などの病変の炎症性の性質により、CT、MRI、PET などの診断方法に課題が生じています。 FDG は悪性腫瘍の特異的マーカーではないため、神経梅毒性ゴム腫は強力な FDG 取り込みを示すことで高悪性度神経膠腫を模倣する可能性があり、これは診断エラーの可能性があります (Lin et al., 2009)。

MR所見により確認された第3脳神経のゴム様神経梅毒病変の症例も報告されている。 44歳の女性が、複視と右側の頭痛を訴えました。 MRI では、上部脳幹と第 3 脳神経の造影病変が示されました。血清学的検査と腰椎穿刺により、活動性梅毒の存在が明らかになりました。ペニシリン G の静脈内投与後、対照 MRI では病変サイズの縮小が示され、3 か月以内に完全に消失しました (Vogl et al., 1993)。

ゴム腫の形態の神経梅毒の診断と治療には、病変の代謝活性を評価するための血清学的検査、MRI、場合によっては PET を含む包括的なアプローチが必要です。神経梅毒は他の疾患に類似し、重篤な神経合併症を引き起こす可能性があるため、これらの研究では早期発見と適切な治療の必要性が強調されています。

診断 神経梅毒

神経梅毒の診断は、特に HIV 感染患者の場合、困難です。ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) による脳脊髄液 (CSF) 中の梅毒トレポネーマ DNA の検出は重要な側面ですが、PCR は、CSF の性病研究所反応性 (VDRL) 検査を使用した場合でも、常に神経梅毒を確実に検出できるわけではありません (Marra et al .、1996）。さらに、初期梅毒を伴う HIV 感染患者における神経梅毒の診断には、梅毒トレポネーマ粒子凝集反応 (TPPA)、蛍光トレポネーマ抗体吸光度 (FTA-ABS)、分析用の INNO-LIA 梅毒線形免疫測定法など、いくつかの臨床検査の評価が含まれます。 CSFサンプルの。神経梅毒の重要な予測因子は、頭痛、視覚症状、500細胞/μL未満のCD4数、およびHIV-1 RNA数≧50コピー/mLで定義されるウイルス血症である(Dumaresq et al., 2013)。

困難にもかかわらず、神経梅毒の診断においては、血清学的基準と CSF 基準の決定が依然として重要です。症候性神経梅毒の診断には臨床基準、血清学的基準、および SMW 基準の遵守が必要であるが、無症候性神経梅毒の診断には血清学的基準と SMW 基準で十分であることを強調することが重要です (Gonzalez et al., 2019)。神経梅毒は HIV 感染患者でより一般的であり、現在の文献の多くはこのリスクのあるグループに焦点を当てています。

神経梅毒患者では、脳脊髄液 (CSF) が多血症とタンパク質濃度の上昇の両方で異常になることがよくあります。性病研究所 (VDRL) の脳脊髄液検査は、一般に特異性のゴールドスタンダードと考えられていますが、感度が限られていることが認識されています。 [10]、 [11]

迅速血漿レアジン (RPR) などの血清学的アッセイを含むその他の脳脊髄液検査 [12]、蛍光トレポネーマ抗体吸着（FTA-ABS） [13]そして 梅毒トレポネーマ 赤血球凝集アッセイ [14]および PCR を含む分子アッセイ [15]はすべて脳脊髄液について評価されており、神経梅毒の診断に対してさまざまな特異性と感度を持っています。

抗生物質と HIV の同時感染の状況では、神経梅毒の臨床症状が多様になる可能性があり、診断が特に困難になります。病気が進行すると元に戻せない場合もあるため、早期発見・治療が理想的です。治療における神経浸透性抗生物質の必要性を考慮することも重要です (Hobbs et al., 2018)。

これらのデータは、神経症状や精神症状のある患者、特に個人では神経梅毒を強く疑い、定期的な血清学的スクリーニングの必要性を強調しています。 [16]HIVに感染しています。

神経梅毒の穿刺

腰椎穿刺（LP）は、神経梅毒の診断、特に神経症状のない HIV 感染症および梅毒患者の診断において重要な役割を果たします。 Ghanemらによる研究。 (2009) は、疾患段階に基づく基準ではなく、急速血漿レアジン (RPR) 力価と CD4 細胞数に基づく基準により、無症候性神経梅毒を識別する能力が向上することを示しました。 CD4細胞数やRPR力価に関係なく、晩期潜伏梅毒または期間不明の梅毒患者におけるLPなどの特定の基準は、無症候性神経梅毒の診断を改善する可能性がある(Ghanem et al., 2009)。

リボワら。 (2007) は、神経症状と血清 RPR が神経梅毒に関連していることを発見しました。多変量解析では、log2RPR は依然として神経梅毒と関連していました。神経症状のない患者では、log2RPR が増加するにつれて神経梅毒のリスクが徐々に増加しました。 1/32 の血清 RPR が、LP を実施するかどうかを決定するための最良のカットオフ点として特定されました (感度 100%、特異度 40%) (Libois et al., 2007)。

これらの研究は、神経症状が無くても、特に HIV 感染症や梅毒患者において神経梅毒を診断するための LP の必要性を強調しています。 LP を実施するための正確な基準を定義することは、無症候性の神経梅毒を特定し、その後の神経合併症を予防するのに役立つ可能性があります。 [17]

患者は、治療後 3、6、9、12、および 24 か月後に連続的な非トレポネーマ検査で追跡調査される必要があります。これらのパラメーターが 4 分の 1 に減少すれば、治療が成功したことを示します。 [18]

差動診断

神経梅毒の鑑別診断には、症状や発現が神経梅毒の症状と重複する可能性がある多くの疾患の考慮が含まれます。これは正確な診断を下し、適切な治療を処方するために必要です。神経梅毒の鑑別診断で考慮すべき症状と疾患のいくつかを以下に示します。

1. ウイルス性脳炎および髄膜炎

これらの症状は、頭痛、発熱、意識障害、髄膜症状など、髄膜血管性神経梅毒と同様の臨床症状を呈する可能性があります。

2. 多発性硬化症 (MS)

MSは、視覚障害、運動失調、感覚異常、四肢の脱力などの神経症状によって神経梅毒を模倣することがあります。

3. HIV感染の神経症状

特に HIV 感染の後期には、HIV 関連認知症や HIV 脳症が発症する可能性があり、その症状は神経梅毒に似ている可能性があります。

4. ライム病（神経ボレリア症）

マダニによって媒介されるボレリアによって引き起こされるこの病気は、髄膜炎、神経根神経炎、その他の神経症状を伴うこともあります。

5. 潜伏梅毒患者における神経梅毒

神経梅毒と、患者の血液中に病原体に対する抗体が検出されるが、神経症状が見られない潜伏梅毒を区別する必要があります。

6.結核性髄膜炎

脳膜の病変を伴う慢性髄膜炎を特徴とし、髄膜血管性神経梅毒に類似する場合があります。

7. 原発性および転移性脳腫瘍

腫瘍は、一部の神経梅毒に似た、局所的な神経症状や行動の変化を引き起こすことがあります。

鑑別診断の方法:

鑑別診断には、梅毒の血清学的検査（RPRやTPHAなど）、脳脊髄液分析、脳MRI、および他の病気を除外するための特定の検査（HIV検査、ボレリア症検査など）が使用されます。

徹底的な病歴聴取、臨床検査、および総合的な検査により、正確な診断を確立し、適切な治療戦略を選択することができます。

処理 神経梅毒

神経梅毒の治療には通常、抗生物質療法が含まれますが、主にこの疾患に選択される抗生物質であるペニシリンの静脈内投与が行われます。推奨事項は地域のプロトコルや個々の患者の特徴によって異なる場合がありますが、一般的な治療ガイドラインには次のようなものがあります。

1. ペニシリンGの静注: 標準的な治療計画には、高用量のペニシリン G の静脈内投与が含まれます。たとえば、一般的に使用されるレジメンの 1 つは、1 日あたり 1,800 万から 2400 万単位のペニシリン G を 4 時間ごとに 300 万から 400 万単位に分割して 10 から 14 日間投与することです。正確な投与量と治療期間は異なる場合があります。
2. その他の抗生物質: ペニシリンにアレルギーのある患者の場合、ドキシサイクリンまたはセフトリアキソンを含む代替レジメンが考慮される場合がありますが、ペニシリンはその高い有効性により依然として好ましい選択肢です。
3. 監視と追跡評価: 治療に対する反応をモニターするために、治療後に血清学的検査を定期的に実施する必要があります。これには、治療完了後に定期的に血液検査と脳脊髄液検査を繰り返すことが含まれる場合があります。
4. 性的パートナーの扱い: 感染の拡大を防ぐために、患者の性的パートナーを確実に検査し、必要に応じて治療を受けることも重要です。
5. HIV感染患者: HIV と梅毒が重複感染している患者には、HIV が梅毒の進行と治療に影響を与える可能性があるため、特別な治療の推奨と長期にわたる経過観察が必要になる場合があります。

神経梅毒の早期発見と適切な治療は、長期的な神経損傷を防ぎ、患者の転帰を改善するために重要です。最適な治療計画を決定するために、感染症または性感染症の専門家に相談することを常にお勧めします。

臨床ガイドライン

ドイツ神経学会 (DGN) が発行した神経梅毒の診断と治療に関するドイツのガイドラインのハイライトは、この病気の管理へのアプローチを理解するのに役立ちます。

1. 診断基準: 神経梅毒の可能性は、以下の存在に基づいて診断できます。
   • 亜急性または慢性の精神神経症状。
   • 脳脊髄液 (CSF) 内の細胞数の増加、または血液 CSF 関門の破壊の証拠。
   • 神経梅毒に対する抗生物質療法の臨床経過およびCSF所見に対するプラスの効果。
   • 血清TPHA/TPPAまたはFTA検査が陽性。
2. 推奨される治療法: 神経梅毒の治療には、ペニシリンまたはセフトリアキソンの 14 日間の静脈内投与が推奨されます。臨床データ、血清 VDRL 力価、および CSF 細胞数を治療効果の指標として使用する必要があります。
3. 治療効果の評価: 血清急速血漿レアギン (RPR) 力価の正規化により、ほとんどの場合、治療の成功を正確に予測でき、場合によってはその後の腰椎穿刺の必要性を回避できる可能性があります。ただし、抗レトロウイルス療法を受けていない HIV 感染患者の治療の成功予測は、抗レトロウイルス療法を受けている患者に比べて精度が低い可能性があります。

より詳細な推奨事項と臨床管理戦略については、ガイドラインの全文を参照してください。ロシアには、神経梅毒の治療に関する独自の国家ガイドラインがあり、専門の医学会や医療ウェブサイトを通じて入手できる場合もあります。

予測

神経梅毒の予後は、治療開始時の病期、重感染（HIVなど）の存在、治療の適時性と適切性など、いくつかの要因によって異なります。一般に、早期診断と適切な治療により予後が大幅に改善されます。

早めの治療で。

• 早期発見と早期治療 神経梅毒、特に無症候性または初期の症候性段階では、通常、完全に治癒するか、臨床症状が大幅に改善されます。
• 回復 治療は完了する可能性がありますが、特に病気の過程の後半で治療が開始された場合、一部の患者には症状が残る場合があります。

治療が遅れた場合。

• 治療の開始が遅れる 認知症、人格変化、視覚障害、聴覚障害、調整障害、運動障害などの不可逆的な神経障害を引き起こす可能性があります。このような場合、予後はあまり好ましくありません。
• タベス背側 そして 進行性麻痺 これらは治療が困難な晩期神経梅毒の一種であり、多くの場合、患者には重大な制限が残されます。

HIV感染症と神経梅毒

• HIV感染患者 また、神経梅毒は、免疫抑制により、より重篤な経過をたどり、予後が悪化する可能性があります。このような場合、慎重な医学的モニタリングと積極的な抗生物質療法が重要です。

モニタリングの重要性

• 定期的なモニタリング 治療後の患者は、治療の有効性を評価し、再発の可能性を早期に発見する必要があります。

一般に、神経梅毒の予後は、早期に診断して治療を開始すると改善します。しかし、タイムリーな治療を行ったとしても、神経梅毒の一部の形態では、持続的または永続的な神経学的後遺症が残る可能性があります。

神経梅毒の研究に関連する研究のリスト

1. 「神経梅毒」 - 著者: ヘミル・ゴンザレス、I. コラルニク、C. マーラ (2019)。この記事では、神経梅毒の臨床症状、診断、治療を概説し、感染の初期段階における腰椎穿刺の役割について説明します。
2. 「神経梅毒に関する最新情報」 - C. マーラ著 (2009)。この記事では、神経梅毒の診断、臨床症状、危険因子、管理に関する最近の研究を批判的にレビューします。
3. 「神経梅毒とHIV感染の影響」。 - 著者: E Ho、S Spudich (2015)。 HIV 感染の影響に焦点を当てた、神経梅毒の臨床症状、診断検査所見、治療および管理のレビュー。
4. 「HIV患者における神経梅毒」 - E. ホブス、J. ベラ、M. マークス、A. バリット、B. リダ、デビッド S. ローレンス著 (2018)。 HIV 患者における梅毒、特に神経梅毒の合併症の総説。
5. 「神経梅毒の最近の進歩に関する最新のレビュー」 - 著者: Jia Zhou、Hanlin Zhang、K. Tang、Runzhu Liu、Jun Yu Li (2022)。疫学、臨床症状、検査所見、併存疾患、診断、治療、予後、主要な研究など、神経梅毒に関する最新のレビュー。

文学

• ブトフ、Y.S.皮膚静脈学。全国ガイド。簡易版 / Y. S. Butov、Y. K. Skripkin、O. L. Ivanov 編集。 - モスクワ：GEOTARメディア、2020年。