女性、男性、子供におけるHPV 58型
最後に見直したもの： 23.04.2024
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今日、人々が美容師、皮膚科医に頼る問題はますます増えていますが、彼らはそれらを助けることができません。これは、理由が表面的なものではないためです。それは、解剖学、生理学の特徴だけでなく、生体液の組成においても、より深く探求されなければなりません。多くの方法で、状態は細菌およびウイルスの負荷、免疫の状態によって決定されます。今日、皮膚の皮膚新生物、粘膜の一般的な原因の1つは HPV 58型です。略語は58型ヒトパピローマウイルスを表す。しかし、このウイルスは新生物を引き起こすだけではありません。その機能をさらに詳しく検討してみましょう。
最も危険なHPV？
東アジアにおけるHPV 58の普及率の理由はまだ完全には理解されていません。HPVに感染した上皮から腫瘍細胞のクローンを作成することは、宿主の遺伝学が主要な決定要因であると思われる多くの要因を含む多段階のプロセスです。 [1]
多くのHPV遺伝子型があります。それらの中で最も危険なのは、16、18、33タイプです。主な危険性は発がん性、つまりがんの発生を引き起こす能力です。58型については、特定の状況下では細胞の悪性形質転換を引き起こす可能性があるため、これも危険ですが、他の遺伝子型よりも一般的ではありません。
危険は生殖器の粘膜、生殖器系が影響を受け、感染が粘膜を超えて急速に進行する可能性があるという事実にあります。内臓、または全身（胸部、腹部、さらには首と顔）の損傷を観察できます。
3番目の重大なリスクは、男性と女性の両方に不妊を引き起こす可能性があるという事実に関連しています。婦人科および泌尿器科の疾患につながることがよくありますが、女性では妊娠できず、出産、流産、流産、死産、早産の原因となります。出産時に産道を通過する間に赤ちゃんが感染するリスクがあります。
ほぼ同じ方法でマニフェスト。潜伏期間が長い場合があるため、診断が困難なことがよくあります。感染の瞬間から病気の最初の兆候が現れる瞬間まで、1か月以上経過することがあります。この期間中、多くの病理学的変化が身体に起こり、その多くは不可逆的です。彼らはまた、すべての性的に送信されます。
皮膚の形態では、皮膚の成長、乳頭腫が現れることがあります。それらは平らであるか、または高くなっています。彼らは成長し、かなり速く増殖する能力が異なります。それらは単一でも複数でもかまいません。血中のウイルスの持続性または高レベルでは、一般的な風邪に似た症状が見られます。そのため、人の体温が上昇することがあります。多くの場合、鼻水、咳、扁桃腺、扁桃腺があり、リンパ節が炎症を起こします。
構造 HPVタイプ58
パピローマウイルスは、約8 kbの長さの小さな二本鎖DNAゲノムを持っています。 [2]今日までに、120種類を超えるHPVがよく説明されており、そのうち約40種類が生殖管に影響を与える可能性があります。 [3]これらの生殖器（粘液）HPVの約15種類は、発がん性または発がん性の可能性があるため、in vitro生化学的研究によって示されるか、疫学的観察から導き出されるため、「ハイリスクグループ」に分類されます。 [4]E6とE7の2つの初期タンパク質は、ハイリスクHPVによってコードされる主要な腫瘍タンパク質です。 [5]、[6] E6タンパク質は、 E6に関連するタンパク質（E6-AP）と関連してp53腫瘍抑制タンパク質に結合します。E6の過剰発現は、p53の分解、抗アポトーシス、染色体の不安定化、外来DNAの統合の増加、テロメラーゼの活性化につながります。E7は網膜芽細胞腫（Rb）タンパク質とRbリンクポケットタンパク質に結合し、Rb関連ポケットタンパク質の不活性化、サイクリンの活性化、サイクリン依存性キナーゼ阻害剤の阻害、外来DNAと変異誘発の統合の増加につながります。
HPVゲノムは、L1メジャーキャプシド後期タンパク質とL2マイナーキャプシドタンパク質にパッケージ化されています。 [7]、 [8] 五L1形五量体タンパク質、及び72は、ペンタマーキャプシドウイルスを構成します。L1とL2では、タンパク質はウイルス様粒子（VLP）に自己集合し、高レベルの中和抗体を誘導し、高い保護特性を示します。 [9]、 [10] L1-VLPは特別な予防ワクチンの開発に使用されるコンポーネントです。L1ワクチンを標的にすると、さまざまなHPVサブタイプに交差防御エピトープがないため、特定のHPVサブタイプのみによる感染を防ぐことができます。HPV L2タンパク質は中和抗体も誘導します。L2タンパク質のN末端は交差保護エピトープを含み、中和抗体のターゲットです。したがって、L2を対象とすることは、候補ワクチンにとって魅力的なアプローチである可能性があります。
高リスクHPV遺伝子型58
HPV 58は1990年にクローン化されたウイルスであり、HPV 16と系統的に関連しており、アルファファピローマウイルス属に分類されます。α-9グループの種で、ほとんどすべてが発癌性タイプで構成され、メインタイプHPV 16を持ち、他のいくつかの種もカバーしていますHPV 58を含むHR-HPV 16に関連する種[11]。HPV58は、異なる程度のCINとの強い関連を表し、性器いぼ、前癌性病変、および浸潤性癌の標本から分離された。[12]
最近、2つの独立した研究が同じ結論に達し、将来の研究の基礎となっています。 [13]、 [14] 研究は、4本のライン上のHPV 58は、A（サブラインA1とA2）、B（サブラインB1とB2）、C及びD（サブラインD1およびD2）として示される分類の実施例になる結果。4つの大陸の15の国/都市から収集された401の分離株に基づいて、ラインAがすべての地域で最も一般的であることがわかりました。ラインCは他の地域よりもアフリカでより一般的であることが判明し、ラインDはアジアよりもアフリカでより一般的でした。日本の癌患者から得られたプロトタイプを表すA1サブラインは、アジアを除いて世界中でめったに見られなかったことに注意する必要があります。東アジアの浸潤癌に対するHPV58の寄与が高いのは、サブラインA1の発がん性が高いためかどうかをさらに調査する価値があります。この研究では、HPV58に関する大規模な分子疫学研究を可能にするこれらの系統を表すシーケンスシグネチャも特定しました。
ライフサイクル HPVタイプ58
HPVライフサイクルには、次の5つのフェーズがあります。
- 感染症
- 増殖
- ゲノム相
- ウイルス合成と
- 選択。 [15]
最初の段階では、感染、基底細胞がHPVに感染します。第二段階はゲノムの維持です。この段階で、初期のウイルスタンパク質（E1およびE2）が発現します。ウイルスは少数のコピー（細胞あたり10〜200コピー）でゲノム材料を保持します。増殖期が続き、初期タンパク質E6およびE7が発現します。これらのタンパク質は、細胞周期の発達を刺激し、傍基底層の調節を調節します。ゲノム増幅は基底上層に続き、初期タンパク質が発現します（E1、E2、E4、E5）。次に、ウイルス合成が起こり、後期タンパク質（L1およびL2）が発現します。上皮層では、これらの構造タンパク質がウイルスのパッケージングを強化します。上皮の多層層では、死んだ細胞が死ぬとウイルスが放出され、ウイルスは他の細胞に自由に感染できます。この感染性細胞周期は、2〜3週間にわたって発生すると考えられています。潜伏期間は1から20か月の間で変わることができます。 [16]
HPVライフサイクルのもう1つの可能性はレイテンシです。最初の感染後、免疫系はウイルスのライフサイクルの退行を引き起こす可能性があり、ウイルスは基底上皮に潜伏し続ける可能性があります。
HPVタイプ58はどのように感染しますか？
パピローマウイルスは伝染性が高く、人から人へと簡単に伝染します。彼らによる感染の脅威はほとんどどこにでも存在しますが、すべての人がそれらに感染しやすいわけではありません。人がこのウイルスの保因者である場合でも、これは病気がすぐに現れることを意味しません。それは感染後何年も経過して出現する可能性があり、免疫力の低下やホルモン障害、腸内毒素症を背景にして、体が衰弱した後、例えば、重篤な病気の後、手術後に出現する可能性があります。時には、抗生物質療法、化学療法の後、妊娠中、閉経中、または思春期に、体へのストレスの増加とホルモンの変化を背景にして病気が感じられることがあります。したがって、感染から身を守るためには、58型HPVがどのように感染するかを私たち一人ひとりが知っておく必要があります。
ウイルスが体内に侵入する主な方法は、生殖器を経由することです。つまり、保護されていなければ、性交中に直接感染します。 [17]、皮膚や粘膜に影響を与える微小な外傷や損傷は感染の門であり、体内への侵入の確率が急激に高まります。これらが肉眼では見ることができない完全に微細な損傷であっても、感染が体内に自由に入ることができることを保証するのに十分です。性的接触がない場合、感染が発生することもあります（損傷した組織が血液または他の感染した表面と接触した場合）。 [18]、 [19]
また、輸血、移植が原因かもしれません。感染した生物学的物質に接触した医師や医療スタッフは、しばしば感染します。
また、母親がウイルスに感染している場合、母親の産道を通過するときに、出産時に子どもが感染する可能性が高くなります。そして、女性が子供を計画しているならば、これは考慮に入れられなければなりません。ほとんどの場合、女性がHPV 58型と診断された場合、これが帝王切開の基礎となり、子供の感染を防ぎます。
身体に接触したり、感染した患者の物と接触したりする場合、リスクは、顕微鏡のサイズを含む皮膚や粘膜に損傷がある場合にのみ存在します。これは、学用品を共有することからHPVを獲得する学齢期の子供たちで実証されています。 [20]
体内に侵入すると、ウイルスは最初は不活性状態にあり、その後しばらくしてからウイルスは活性化します（つまり、最初は潜伏期間があります）。この期間中、病気の症状は現れませんが、その人はすでにウイルスの保菌者であり、現時点で他の人に感染する可能性があります。病気は、外部および内部環境の悪条件の発症時に発症します。ほとんどの場合、これは免疫力の低下とホルモン背景の違反です。また、特定の薬を服用した後、深刻な病気の後に、ウイルスの活性化が起こることがあります。
したがって、ウイルス感染の保因者であれば、最近感染したウイルス性、カタル性疾患後、胃炎の悪化後、肝炎、その他の内臓の慢性病態など、いくつかの要因の影響下でその活性化が発生する可能性があります。悪い習慣、汚染された環境、付随する性感染症やその他の病気、気候条件の急激な変化、栄養失調、ビタミンやミネラルの欠如。
免疫、ホルモン障害、代謝プロセスを低下させる遺伝的素因があります。この点で、リスクグループはまず第一に、永続的な性的パートナーを持たない若者は保護されません。人々はここに来る。アルコールを乱用する薬物を服用し、不規則で非伝統的な性的関係を持ち、性的パートナーが頻繁に変化する不道徳なライフスタイルをリードしています。喫煙は身体の酔いを引き起こし、免疫に寄与するため、危険因子に起因する可能性もあります。
症状
主な症状は、外陰部、皮膚、口腔、肛門の尖った、または平らな新生物である、身体の顆状突起または乳頭腫の発生です。
ほとんどの場合、顆腫は乳頭状の腫瘍で、体の表面から浮き上がってピンク色になり、時には肌色になります。その構成には、原則として、丘疹が多数含まれています。それらのいくつかは体中に散らばっています、他は別々のグループにグループ化されています。時々これらの丘疹のグループが融合し、別の櫛を形成します。
乳頭腫は、多くの場合、皮膚または粘膜の表面にある平らな腫瘍です。ただし、体に常に表示されるとは限りませんが、非常に大きなサイズに達すると検出されます。陰によって、それらはしばしば皮膚と融合し、それより上に上がらない。ほとんどの場合、それらは偶然に、定期検査中に、または他の疾患の診断中に検出されます。原則として、それらは人に大きな不快感を与えません。症状は、身体の精神的または身体的状態には影響しません。それらは痛みを引き起こさず、かゆみや刺激は伴わないので、人はめったにそれらに注意を向けず、これについてめったに医者に相談しません。平らな乳頭腫は、目立たないため、ぶら下がっている乳頭腫よりも安全であると考えられており、体の表面から分離することがないため、機械的な損傷や圧力を受ける可能性が低くなります。
女性のHPV 58
女性の場合、HPV 58は男性よりもはるかに危険です。これは、ウイルスがほとんど常に産道を介して感染し、赤ちゃんに微小な損傷を与えるため、主に胎児感染のリスクが高いためです。高度なウイルス量と免疫力の急激な低下により、牛乳は女性の体内で感染する可能性があり、その結果、感染が赤ちゃんに伝染する可能性があります。また、非妊娠、早産、流産、流産の原因にもなります。多くの場合、婦人科疾患や病理を引き起こし、不妊症を引き起こします。
また、子宮頸部の内性器周辺に位置する乳頭腫もリスクがあります。まず、性交中に（陰唇上、膣内で）損傷する可能性があります。多くの負傷は変性と突然変異を伴い、その結果、新生物は悪性になる可能性があります。感染のリスクも高く、炎症や化膿性敗血症のプロセスが進行し、内臓、尿生殖路の感染症がさらに進行し、進行します。
子宮頸部に腫瘍が局在すると、子供を妊娠することができなくなり、深刻で不治の不妊症につながる可能性があります。症例の80％では、がんを引き起こすのは子宮頸部のコンジローマと乳頭腫です。 [25] さらに、出産時に損傷を受け、引き裂かれ、出血、破裂の原因になることがあります。それらはまた、子宮出血、流産、流産および早産につながる可能性があります。
女性の内臓にある平らな顆状突起はそれほど危険ではありません。婦人科検査では、非常に目立たないため、診断がかなり難しく、サイズが小さく、肌の色が（粘膜と融合）することがよくあります。それらを識別するために、実験室試験が最も頻繁に使用され、感染の有無を正確に示し、その定量的指標を示すことができます。
多くの場合、潜在型で進行するHPV 58型でも、子宮内膜の子宮頸部異形成、炎症および異形成のプロセスを引き起こします。多くの場合、子宮頸部、上皮性腫瘍、癌腫の発症の原因になります。また、ウイルスがすぐに血中で検出されるのではなく、しばらくしてから検出されることを考慮する必要があります（1〜6か月）。この間、病気の兆候はまだ発生しない可能性がありますが、ウイルスはすでに身体に重大な損傷を引き起こします。病理はすでに細胞、組織レベルで発症する可能性があります。
男性のHPV 58
多くの場合、乳頭腫と性器いぼ、および隣接する領域である臓器の異常増殖があります。それらは会陰部全体、鼠径部に影響を与える可能性があります。いぼが上向きに成長し、最初に下腹部、次に腹部、胸に影響を与える場合さえあります。深部分布では、性器いぼが内臓に広がり、尿道、消化管、生殖器の損傷が認められる場合がよくあります。そしてもちろん、そのようないぼはすでに身体的および心理的な不快感の両方を引き起こしています。機械的損傷があると、刺激が生じ、痛みが現れます。心理的不快感は、主に外観、美学の欠如、美しさに関連しています。いぼの広がりが大きく、顕著であるほど、人の心理状態は悪化します。
このウイルスは危険ではないと考えてはいけません。このウイルスの最大の危険は、それが発癌性であること、つまり、悪性新生物を引き起こす能力があることです。男性の体内にはHPV 58型が多く含まれているため、乳頭腫と顆腫は悪性新生物に発展する可能性があります。したがって、それらは前癌状態と見なされます。癌の発生には、内的、外的要因、遺伝的素因、免疫力の低下など、多くの要因の組み合わせが必要であるため、HPV 58型が血中に検出されるすべての人が癌を患うわけではないことを理解する必要があります。しかし、さまざまな形態のがんに苦しんでいるほとんどの患者では、パピローマウイルスのかなり高い含有量が血中に見られます。
新生児のHPV 58
母体感染は1956年にハイエクによって提案されました。 [26]
可能な垂直伝達メカニズムは完全には理解されていません。HPV DNAは輸精管、精液、精子から分離されました。 [27] HPVの出生前感染も提案されています。これは、出産時の乳児におけるHPV病巣の存在によって確認されます。 [28] HPVは、膜破裂前の羊水穿刺によって得られた羊水と、膜[29] を人工的に破裂させた直後のプライマリ帝王切開の羊水から検出されました 。 [30] HPV感染はウイルス血症を引き起こさないため、これらの例は、HPVの経胎盤感染ではなく、上行感染のメカニズムを示唆しています。
ほとんどの新生児HPV感染症は、出生時の垂直感染です。新生児が出産室の汚染された表面でHPVに間接的にさらされる可能性もあります。HPV DNAは、入浴中またはおくるみ中に介護者が出生後に伝染することもあります。
非常に幼い子供（4歳未満）では、HPV感染の目に見える症状には、尖圭コンジロームが含まれることがあります。 [31] 幼児の子宮頸部および肛門感染症は性的虐待の結果です。口腔病変には、尋常性疣贅、乳頭腫、顆状突起、限局性上皮過形成などがあります。 [32] ただし、これらの病変のほとんど（75％）はHPV 6および11の結果です。小児における再発性乳頭腫（JORRP）は、まれに発生する可能性のあるより深刻な疾患です。 [33] JORRPは10万人の新生児あたり4.3人で発生し、6型または11型のHPV感染が原因であると推定されています。ほとんどの場合、20歳未満の女性の子供の生まれたての膣で発生します。 [34]
新生児には、HPV 58の発症の素因となるすべての要因があります。免疫力の低下、反応性と感作の増加、体力の低下、スタミナと抵抗の低下、生化学サイクルの違反、体の正常な構造と機能の状態、微生物相の欠如、時にはホルモンの背景の違反です。このような条件下では、乳頭腫、顆状突起、増殖（異形成）が発症します。これは、黄疸と機能性肝障害を伴う低体重の未熟児の子供にとって特に危険です。これらの状態の進行と悪性腫瘍-肉腫、癌、白血病への移行の潜在的なリスクは常にあります。感染は、感染した母親から出産時に伝染します。
研究者の間では、いぼ、乳頭腫、および性器いぼの発生が体内の寄生虫感染の存在を示す可能性があり、寄生虫代謝の体内副産物の長期的かつ体系的な中毒で進行するという指摘があります。原則として、寄生中毒を示します。
診断
HPV 58型を診断するには、女性は婦人科医、男性は泌尿器科医に相談する必要があります。これらの医師は、検査を実施し、適切な検査、器具の方法を処方します。また、必要に応じて、他の専門家の追加の相談を任命することができます。潜伏型で進行する感染を検出するためには、潜伏感染の分析、他の多くのテストに合格する必要があります。これには、尿道分泌物（婦人科分泌物）の塗抹標本が必要になります。医師は生物学的材料を取り、それを研究室に送り、そこでさらに研究を行います。
HPV分析58
研究室では、通常この資料から2つの研究が行われます（HPV分析58）：標準的な微生物学的検査と細胞学的検査です。最初の研究では、細菌感染を診断し、腸内毒素症、粘膜の状態を決定することができます。細胞診により、変化した細胞や変異した細胞を特定し、発生の可能性を予測したり、発生の初期段階で診断したりすることができます。
場合によっては、コンジローマや乳頭腫から直接採取されることがあります（生検）。このような必要性は、悪性新生物が疑われる場合に発生します。生検サンプル（組織片）は、さらに組織学的検査のために研究室に移されます。組織の成長の性質は、悪性または良性の新生物との関係を決定します。
近年の子宮頸がんのスクリーニングにPapテストを使用すると、子宮頸がんの発生率と関連する死亡率が大幅に減少しました。 [35]ただし、Pap塗抹標本は高度な扁平上皮内病変（HSIL）の検出に対して感度が低く（<70％）、検出を改善するための追加の方法の必要性に関連する多くの問題を引き起こします。 [36]したがって、子宮頸部の前癌病変の検出を改善するために、Papテストと組み合わせてヒトパピローマウイルス（HPV）DNAテストを実行することをお勧めします。 [37]
単層細胞学的方法。最近、偽陰性の結果を減らすために、パップ塗抹標本用のサンプルを収集して処理する新しい方法が開発されました。これらの方法では、サンプルは保存液に収集され、手動で顕微鏡スライドに直接分配されません。セルはすぐに固定されるため、セル構造はより適切に保存されます。さらに、子宮頸部のブラシを使用してサンプルを収集します。これにより、他の収集デバイスのほぼ2倍の上皮細胞が得られます。 [38]
組織病理学。異常な子宮頸部病変を持たないパップ塗抹異常の患者は、通常、コルポスコピーとコルポスコピー生検によって評価されます。酢酸の3％溶液を適用した後、10〜15倍の増加で明るいフィルター光を使用して子宮頸部を検査します。 [39]
タイプ固有のPCRを使用したHPV DNA検出。タイプ固有のPCR分析は、HPVサブタイプのE6およびE7遺伝子に存在する配列変異に基づいています。ハイリスクHPV（HPV-16、-18、-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68の14のタイプ固有のPCR ）、約100 bpをターゲットとしています ORF E7。 [40]
一般的なプライマーPCR。ほとんどのPCR研究では、コンセンサスプライマーを使用して、単一のPCR増幅で幅広いHPVタイプを増幅しました。これらのプライマーは、L1キャプシド遺伝子などのHPVゲノムの保存領域をターゲットにします。プライマーMY09およびMY11は450 bpフラグメントをターゲット ORF L1 HPV内。 [41]
ハイブリッドキャプチャ分析（Digene、Beltsville、MD）は、子宮頸部のサンプルからHPV DNAを検出するために現在FDAによって承認されている唯一のキットです。ハイブリッドキャプチャ分析は多くの研究で使用されており、現在、第2世代のハイブリッドキャプチャ分析バージョンが臨床診断ラボで広く使用されています。これは、化学発光検出を使用してHPVの存在を定性的に検出する抗体捕捉/溶液ハイブリダイゼーション/シグナル増幅分析です。この分析では、患者のサンプル中のDNAがまず変性され、in vitroで緩衝液中のRNAプローブのプールと混合されます。 [42]
HPV 58陽性
体内のHPV 58型の有無を直接判断できる最も有益な方法はPCRです。これは、血液中のウイルスの遺伝子型を決定したり、その断片を検出したりする方法です。また、体内のこのウイルスの定量的指標を決定することもできます。病理の過程の隠された形で、多くの場合PCRのみで体内の感染を診断できます。
特別なウイルスを使用すると、血液中のウイルスのDNAが非常に小さい場合でも、テストサンプル内で2倍、3倍になり、結果として可視化され、検査時に視覚化できます。HPV 58型の検査陽性を受けた場合、これはウイルスが血中に持続するか、ウイルス感染の活発な経過が発生することを意味します。血液中にウイルスがない場合、検査は陰性になります。さらなる治療のために、血液中のウイルスの定量的指標を決定する必要があります。
定量的指標について話す場合、血液中のウイルスの完全な欠如が標準と見なされます。しかし、これは理想的なケースであり、現在では非常にまれです。したがって、身体にはHPV 33の特定の従来の基準があり、国によって異なります。それは主に気候条件に依存します。
治療
子宮頸部細胞のほとんどのHPV誘発性変化は一過性で、免疫系がウイルスを殺すため、90％が12〜36か月以内に自然に退行します。 [43]、 [44]
治療は、HPVによって引き起こされる肉眼的（たとえば、性器いぼ）または病理学的前癌病変を目的としています。無症候性生殖器HPV感染は通常、自然に解消します。したがって、HPV感染を根絶するための特別な抗ウイルス療法は推奨されません。子宮頸がんのスクリーニングにより、前がん病変が検出されます。HPV関連の前癌性疾患は、既存のガイドラインに基づいて治療する必要があります。
治療は2つの方向に進みます。一方で、それは実際には、ウイルスを排除し、その活性と数を減らすことを目的とした抗ウイルス療法です。
HPV 58型の治療には、さまざまな抗ウイルス薬が使用されます：アナフェロン、アルビドール、グロプリノシン、イソプリノシン。女性と男性の両方の性器の治療には、坐剤、例えばキプフェロン、ジェネフェロン、ビフェロンが使用されます。パナビルゲルとオキソリン軟膏も使用されています。
外科的および細胞破壊的な手順に加えて、いくつかの抗ウイルス剤および免疫調節剤が処方されることがあります。
シドフォビルは非環状ヌクレオシドホスホネート誘導体で、DNAウイルスに対して幅広い活性を持ち、CMV感染の治療に使用されます。 [45] インビトロ抗増殖活性は、急速に増殖するHPV感染細胞に選択的であることが示されている。1％シドフォビルゲルを1日おきに副作用なく局所的に使用し、重度のCINの女性15人を治療しました。 [46] 完全または部分的な応答が患者の80％で観察され、PCRを使用した組織学およびHPV DNAの検出によって評価されました。
中期有糸分裂（性器いぼの治療にも使用）を停止する細胞毒性薬であるポドフィリンと、子宮頸がん細胞株におけるHPV遺伝子発現と細胞増殖を阻害するDNAポリメラーゼ阻害剤であるビダラビンを組み合わせます。 [47] ポドフィリンまたはビダラビンの存在下での正常な子宮頸部ケラチノサイトにおけるHPV-16 E6およびE7遺伝子産物の発現は、これらの細胞のアポトーシスに対する感受性を増加させた。軽度から中程度のCINを有する28人の患者にポドフィリンとビダラビン軟膏を使用した局所療法を併用すると、81％の患者で病変の退縮とHPV-16またはHPV-18 DNAの根絶に成功しました。
IFNと膣内5-フルオロウラシルは、臨床試験と体外試験でさまざまな反応を示しました。IFN-αは性器いぼの治療に承認されています。IFN-α、IFN-β、IFN-γの効果は、HPV-16またはHPV-18を含むいくつかのヒト癌細胞株で研究されました。答えはいくつかの細胞株で見られましたが、他の細胞株では見られませんでした。HeLa HPV-18細胞では、すべてのIFNがHPV E6およびE7遺伝子の転写レベルを抑制しました。HPV-18 C-411細胞では、IFNは効果がなかった。CaSkiおよびHPK1A細胞では、IFN-γのみが有効でした。ＩＦＮ感受性要素は、少なくともいくつかの発癌性タイプのＨＰＶによって抑制される可能性が高いため、子宮頸部疾患に対するＩＦＮ療法の有用性は制限されるであろう。 [48]
一方、悪性新生物の予防を目的とした治療法です。ウイルスの発がん性を低下させるには、免疫力を高める必要があります。免疫力が高いと、体自体が感染症と闘い、組織の悪性化を防ぎます。必要に応じて、免疫調節剤、免疫刺激剤が使用されます。免疫系の過剰な刺激は、身体がそれ自体の組織や細胞を攻撃して破壊する自己免疫攻撃が発生する可能性があるため、危険な場合もあることを忘れてはなりません。
58型HPVが治癒できるかどうかという質問に答えると、ほとんどの場合、薬物治療は病理学の初期段階でのみ有効であることは注目に値します。身体からすべてのDNA断片を完全に消失させることは不可能であることを理解する必要があります。病気になると、DNAは人間の血液に永久に保存されます。しかし、人が治療を受けていれば、この場合のDNAはもはや病気を引き起こさず、さらには癌の発症の素因にもなりません。また、治療は新しい顆腫または乳頭腫の発生を許可しません。
多くの場合、これらの新生物を除去する必要があります。今日、レーザー除去法が広く使用されています。レーザー蒸発といぼの燃焼が使用されます。これは、合併症を引き起こすことなく、最も安全な方法と考えられています。リスクと副作用の可能性も大幅に減少します。回復期間が大幅に短縮されます。この手順の利点は、内臓の感染症の治療や、性器のカンジダ症や乳頭腫の除去にも使用できることです。
もちろん、そのような手術については、手術を行う外科医や専門の皮膚科で診察を受ける必要があります。何かを間違って行うと、いぼの悪性の変性が起こり、それが癌の発生につながるため、自分で取り除くことは必ずしも必要ではありません。
原則として、顕微鏡下でのみ確認された非侵襲性の上皮内病変は、凍結療法やレーザー療法などの表面切除術で治療されます。これらは外来診療の手続きであり、生殖能力は維持されています。凍結療法中、異常組織と周囲の5 mmは過冷却プローブで凍結されます。二酸化炭素レーザービームを使用した組織の切除は、凍結療法と同じくらい効果的ですが、手技はより費用がかかります。ループ電気外科的手順は、現在、非侵襲的な扁平層の好ましい治療法と考えられています。これらの手順では、帯電したワイヤーを使用して、変形ゾーンと遠位子宮頸管を除去します。レーザー治療よりも安価で、切除された組織を保持して、地域の状態を組織学的に検査します。任意の方法で上皮内腫瘍の非侵襲性病巣を治療した後、再発率は31％に達し、平均再発期間は11.9か月です。 [49]
HPVタイプ58が検出された場合はどうすればよいですか？
治療は主に医学的です。錠剤、坐剤、様々な軟膏、ジェル、クリームを処方します。ビタミンとミネラルの複合体も有用です。ほとんどの場合、抗ウイルス薬や免疫刺激薬に頼ります。たとえば、顆状突起が体表面より高く上昇した場合、損傷した場合、またはクランプによる機械的損傷のリスクがある場合など、外科手術が必要になることがあります。癌性腫瘍を発症するリスク、またはコンジローマ、パピローマの悪性変性がある場合は、手術も必要になることがあります。
術後は抗生物質、抗炎症薬、軟膏、クリームなどが使われます。治療に加えて、あなたはあなたのライフスタイルを再考する必要があります、毎日のレジメンにレクリエーション活動を含めてください。あなたは代替レシピ、ハーブ療法、ホメオパシー療法を試すことができます。そうでなければ、何をすべきかわからない場合、HPVタイプ58を見つけたら、医師の診察を受け、彼の推奨事項を厳守する必要があります。
予防 HPVタイプ58
予防は、正常な免疫、適切な栄養、衛生の維持に基づいています。道徳的なライフスタイルをリードすることは重要です：永続的なパートナーの存在、一時的なパートナーとの接触からの保護、型破りなおよび関係の禁欲、多くのパートナー、性的パートナーの感染症の存在下での予防的治療。定期的に免疫学者、婦人科医（泌尿器科医）と相談し、ウイルス検査、潜伏感染検査を受けてください。定期的に、あなたはビタミンのコースを、そして必要ならば免疫刺激剤を飲むべきです。寄生虫感染の存在については体を制御することが重要です。寄生虫感染の存在は、ウイルス感染の発生、その活性化も引き起こす可能性があるためです。定期的に、抗寄生虫薬を飲む必要があります。
最も重要な予防策は、ウイルス感染が検出されたときに迅速に治療することです。高レベルの免疫を維持することは特に重要です。なぜなら、この疾患の発症は、免疫が低下し、微生物叢が損なわれた場合にのみ可能だからです。
特に二価ワクチン（Cervarix®、GlaxoSmithKline Biologicals）については、クロスタイプに対するある程度の防御が観察されていますが、これらのワクチンの有効性は主にタイプに依存しています。 [50]したがって、非ワクチン型（HPV16 / 18以外）の分布の違いは、次世代ワクチンの開発に影響を与える可能性があります。HPV感染の90％以上を防止するには、HPV-31、HPV-33、HPV-45、HPV-52、およびHPV-58の少なくとも5つの追加の高リスクHPVサブタイプをターゲットにする必要があります。 [51]
結果に基づいて、HPVワクチン接種は患者の70％以上を高悪性度の病変と癌から保護します。ただし、HPV 58の比較的高い有病率は、ブラジルのさまざまな地域および[52], [53]他の国で 実施された研究で発見されており [54]、子宮頸がんおよび他のHPV関連疾患の予防の可能性を高めるために、他のHPV遺伝子型、特にHPV 58を含めるための将来のワクチンの重要性が強調されています100％に近い。 [55]
予測
多くの場合、HPV 58型は性器いぼの原因です。局在する場所は、主に陰唇、外陰部、膣壁、子宮などです。子宮頸部、口腔、肛門およびその周囲の領域。高度なウイルス量と免疫力の急激な低下により、恥骨と会陰部のいぼの形成も観察できます。
統計によると、世界の人口の約70％がパピローマウイルスに感染しています。したがって、 HPVタイプ58 は最も一般的なウイルスの1つです。このウイルスの保因者の約60％は保因者であり、この感染のさまざまな形態に苦しんでいるのはわずか40％です。約8-10％の人では、顆腫と乳頭腫が癌性腫瘍に発展します。ウイルスがタイムリーに検出された場合、ウイルスが活性化されて不活性な状態に保たれるのを防ぐことができます。つまり、ウイルスは体内にとどまり、病気を引き起こすことはありません。ウイルスの活性型により、適切な治療法を選択することで、ウイルスを持続状態に移行させることができます。主なことは自己投薬ではありません。そうでなければ、予後は予測できない可能性があります。