口腔と舌の毛状白板症

毛状白板症は、皮膚の表面での発毛とはまったく関係がありませんが、病理学的領域が糸状の白絨毛で覆われている粘膜の疾患であり、組織学的検査後にのみ認められます。毛深い口腔白板症は、1984年に初めて報告されたもので、エプスタインバーウイルス感染に関連する粘膜疾患であり、免疫抑制のある人にのみ見られます。視覚的には、対称的に配置されたプラークのように見えます。

疫学

この疾患は、エイズに感染した患者でアメリカで1984年に最初に発見され、説明されました。科学者は2つの病理の間の関係を追跡しました。症例の4分の1から2分の1まで、HIV感染者で毛状白板症が検出された。

2003年の口腔白板症の全体的な有病率は、一般集団の1.7〜2.7％の範囲でした。 [1]

毛深い白板症は、HIV感染の同性愛男性（38％）で、HIV感染の同性愛男性（17％）よりも一般的です。 [2]  ブラジルの横断研究では、リオグランデ連邦大学の大学病院のHIV / AIDSクリニックで治療された成人患者の臨床検査、面接、および医療記録から収集されたデータが報告されました。300人が観察された（2006年4月から2007年1月まで）。これらの患者の51％は男性で、平均年齢は40歳でした。最も一般的なのはカンジダ症（59.1％）で、次に毛状白板症（19.5％）が続きました。 

原因 毛深い白板症

この病理は、白板症の形態の1つ-粘膜上皮の異栄養性変化であり、角質化で表されます。未治療のHIV感染患者の50％、特にCD4数が0.3×10 ⁹  / L 未満の患者に発生します。[3]この病理は、その後のAIDS発症の予後を明確に示し、カテゴリーBの疾病管理予防センターでは、HIV感染の臨床マーカーとして分類されています。[4]口腔の毛状白斑は、白血病や臓器や骨髄の移植、および患者にも見られます全身ステロイドを受け取ります。 

危険因子

HIV感染、AIDS、他の病因の免疫不全に加えて、危険因子には、多数のタバコの毎日の喫煙、乱交同性愛関係などがあります。患者の中には、潰瘍性大腸炎、胃腸管の他の疾患、ベーチェット症候群、口腔、生殖器、眼の粘膜に影響を与える人々がいました。遺伝的素因も重要であり、糖尿病は病理学、機械的損傷（入れ歯、詰め物など）に寄与します。

病因

口腔の毛状白板症の病因は複雑であり、エプスタインバーウイルスの安定した複製と病原性の相互作用、全身性免疫抑制、および局所宿主免疫の抑制を伴います。 [5]ウイルスは最初に喉の上皮の基底細胞に影響を与え、そこで複製期に入り、放出され、彼の生涯を通じて唾液中に存在します。また、B細胞にも浸透し、生殖に有利な状況が発生するまで潜伏状態がいつまでも続く可能性があり、ほとんどの場合は免疫機能障害です。

症状 毛深い白板症

毛深い白板症は、無症状で長期間発症することがあります。最初の兆候は、舌の側面、その上部と下部、頬の内側、歯茎、軟口蓋にはあまり現れない白いコーティングの出現で表されます。ほとんどの場合、それらは本質的に対称的であり、しばらく消えてから現れることができます。 [6]時々、舌にひび割れができたり、わずかな痛みが現れたり、過敏な感覚が変ったり、味が変わったりします。 [7]

徐々に、病変の融合は健康的なピンク色と交互に白っぽい縞に融合します。外見上、それは洗濯板のように見えます。口と舌の毛状白板症はゆっくりと進行しており、個々のひだは最大3 mmのサイズの粘膜上にプラークを形成し、その境界はぼやけており、こすって取り除くことはできません。

上記の局在に加えて、外陰部、陰核、子宮頸部、男性の女性-機械的、化学的要因（30歳以上の男性に見られる）によって促進される陰茎の頭に、病変が発生する頻度ははるかに低くなります。

HIVを伴う毛状白板症は、体重減少、夜間の過度の発汗、原因のない下痢、熱性けいれんを伴います。

ステージ

毛状白板症は、いくつかの段階を経る粘膜の長期慢性ジストロフィープロセスです。

• 増殖、細胞の増殖;
• 扁平上皮の角質化;
• 細胞硬化症（病理学的再生、結合組織との置換）。

フォーム

白板症にはいくつかの種類があります：

• フラット-へらで除去できないわずかに粗いフィルムのように見え、鋸歯状の輪郭があります。
• verrucous-直径が2〜3 mmの白っぽい色のそびえ立つプラークです。
• びらん-最初の2つの白板症の病巣にびらんの形で現れ、ひび割れることもあります。
• 喫煙者またはタッパイナーの白板症-硬口蓋および軟口蓋の領域で形成され、それらは灰色がかった白色に完全に角質化し、赤みがかった点が点在します-唾液腺の管の口;
• カンジダ症-慢性カンジダ感染症が加わります;
• 毛状白板症-エプスタインバラウイルス感染症。

合併症とその結果

毛状白板症の不快な結果と合併症には、味の変化、カンジダ菌による感染による口腔粘膜の炎症（カンジダ性口内炎）、および口の不快感：チクチクする、火傷があります。

診断 毛深い白板症

病気の診断は、臨床像と臨床検査に基づいています。組織学が行われ、上部上皮層の患部の「シャギー」が検出されます。表在性感染症（カンジダ症）、粘膜の角質化、上皮のとげのある顆粒層の肥厚と増加、および塗抹標本に炎症が存在する可能性があります。

エプスタインバーウイルスは、粘膜生検で検出されます。HIV検査も使用され、TヘルパーT細胞の数が決定されます（白板症の場合は正常以下です）。EBVは、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）、免疫組織化学、電子顕微鏡検査、in situハイブリダイゼーション（ISH）などのいくつかの方法で検出できます。後者は診断のゴールドスタンダードと見なされています。 [8]

その他の方法には、光診断（紫外線照射と組織発光の観察）による機器検査、電子顕微鏡（電子流の方向付け、細胞内およびマイクロ分子レベルでの組織の構造の研究）、および光干渉断層法の使用が含まれます。

差動診断

鑑別診断には、口腔カンジダ症、扁平苔癬、ヒトパピローマウイルスによって引き起こされる口腔上皮内腫瘍、および口腔の扁平上皮癌が含まれます。ほとんどの場合、口腔毛状白板症は臨床的に診断でき、確認的な生検は必要ありません。

処理 毛深い白板症

毛状白板症は、ほとんどの場合、特別な治療を必要とせず、HIV感染に関連している場合、HAARTを中止することがよくあります。 [9]薬物療法は、主にエプスタインバーウイルスを抑制することを目的としています。特別な栄養要件も提示されています。辛い、辛い、塩辛い、酸っぱい食べ物は食事から除外されます。

それは口の粘膜に特別な注意を払う、すなわち防腐剤ですすぐ。地元の薬は組織栄養を改善するために使用され、一般的な強化剤、生物刺激剤、そして必要に応じて鎮痛剤が必要になります。

毛状白板症の治療は、患者の快適さを回復させ、舌の正常な外観を回復させ、口腔の他の疾患を予防するように設計されています。[10]推奨される治療法には、手術、全身抗ウイルス療法、局所治療などがあります。 

薬

ジェンティアンバイオレットは、1861年にチャールズラウスによってバイオレットドパリの名前で合成されたトリフェニルメタン染料です。Churchmanは1912年に、in vitroおよび動物モデルでグラム陽性微生物に対するクリスタルバイオレットの静菌効果、およびカンジダのいくつかの種に対するこの薬剤の抗真菌効果を示しました。 [11]それ以来、いくつかの研究が抗菌効果と抗真菌効果を評価してきました。

ゲンチアナバイオレットの抗ウイルス特性は、ウイルスのEBV製品が活性酸素の生成を誘導し、ゲンチアナバイオレットが活性酸素種の強力な阻害剤であるという事実に基づいて調査されています。  クリスタル[12]バイオレットは忍容性が高く、人間が承認し、安価であることを考慮して、Bhandarkarら  [13]は、エンジアンバイオレット（2％）を使用して、HIVに感染した男性の毛状白斑症の局所治療薬として研究を行いました。ゲンチアナバイオレットを病変に局所的に1ヶ月に3回塗布した。疾患の完全な退縮は観察の1ヶ月後に観察され、再発は治療の1年後に観察されなかった。

Podophyllinumは、Podophyllum peltatumの根茎と根の乾燥したアルコール抽出物です。脂溶性物質で、細胞膜に浸透して細胞の複製を阻害します。この物質は、一般的に局所化学療法剤として使用されます。 [14]安価で使いやすく、長期間有効です。 

ポロフィリンの25％アルコール溶液をボロスタット白斑症の局所療法として使用した結果は、特に適用後の最初の週に重要です。一連の症例では、9人の患者がベンゾイン化合物のチンキ剤として25％のポドフィリン塩を投与されました。結果は、すべての病変の完全な退縮を示しました：1週間以内に5人の患者、1週間で2回目の塗布後4人。これらの4人の患者はより広範な病変を有していました。別の研究では、毛状白板症の6人の男性が1日1回25％ポドフィリナムで治療され、3〜5日後にすべての病変の治癒が確認されました。 [15]Gowdyらは、舌に毛状白板症を伴うHIV感染患者10人を評価し、片側を25％のポドフィリック樹脂溶液の局所塗布で治療した。反対側を対照として使用した。患者は、研究の2日目、7日目、および30日目に評価された。彼らは、味、燃焼、痛みのわずかな変化を短期間で説明しました。特に適用後2日目に病変の退行がありました。

ボロスタット白板症の局所療法で一般的に使用される用量は、ポドフィリン10〜20 mgの範囲でした。

抗ウイルス療法としては、アシクロビル、バラシクロビル、ファムシクロビルなどの薬物が用いられます。デスシクロビル、バラシクロビル、アシクロビル、ガンシクロビルなどの全身抗ウイルス薬の中止後、毛状白板症の再発がしばしば観察されました。 [16]

アシクロビルは、単純ヘルペスウイルスI型およびII型、EBVウイルス、水痘帯状疱疹ウイルス、サイトメガロウイルスに対して非常に効果的な化学療法用抗ウイルス剤です。局所治療にアシクロビルクリームを使用した唯一の研究は、Ficarraらによって行われました。 [17]著者らは、HIV陽性患者120人中23人（19％）で毛状白板症を観察し、アシクロビルクリームの局所塗布後に2人の患者で疾患が完全に消散し、1人の患者で部分的退縮が見られた。 

アシクロビル-錠剤、800 mg（1錠で200 mg）の推奨される1日量を5回に分けます。ベネフィットとリスクの比率を考えると、2歳未満の子供は処方されず、妊娠中および授乳中の女性には注意が必要です。副作用は吐き気、下痢、疲労、かゆみ、発疹、頭痛、めまいで現れます。貧血、黄疸、肝炎が発症することがあります。薬物は成分へのアレルギーのために禁忌であり、腎臓および肝不全の患者、高齢者は用量を減らすべきです。

HIV感染を背景にして疾患が進行する場合は、逆転写酵素阻害剤、ジドブジン、ジダノシンが使用されます。

カンジダ症感染は抗真菌薬と戦われます：フルコナゾール、ケトコナゾール。

フルコナゾール-カプセルは、治療の初日に、寛解が始まる前の1〜3週間、次の100〜200 mgに200〜400 mgを服用します。この形の子供たちのために、通常5年後にカプセルを飲み込むことができるときに薬を使用できます。それらの最初の1日量は6 mg / kgであり、3 mg / kgをサポートしています。

考えられる副作用は、眠気、不眠症、貧血、下痢、吐き気、頭痛、口渇、ビリルビン値の上昇、トランスアミナーゼです。特定の薬物（テルフェナジン、シサプリド、アステミゾールなど）との併用療法には禁忌があります。

毛状白板症、局所角質溶解薬、レチノイン酸製剤の治療にも使用されます。

ビタミン

ビタミン療法は白板症の治療に適しています。酢酸トコフェロール、レチノールの内部オイル溶液を割り当てます。飲み込む前に、彼らはしばらく口の中に拘束されます。

レチノイドは、毛状白板症におけるランゲルハンス細胞の変調に関与する脱角化剤です。0.1％ビタミンAの局所投与が1日2回、疾患の12症例で行われ、病変の退行が10日後に観察されました。 [18]15〜20日間のトレチノイン（レチンA）溶液の毎日の使用は22人の患者で行われ、37人の患者は治療を受けなかった。治療を受けた患者の69％で病変の治癒が観察され、未治療の患者の10.8％で自然退縮が見られました。 [19]レチンAは高価な薬であり、長期間使用すると灼熱感を引き起こします。 [20]

ビタミンC、グループB、リボフラビンなど、免疫システムを強化する他のものを使用します。

理学療法

毛状白板症の治療のためのプロトコルは、理学療法の場所です。これらは、ジアテルモ凝固と低温破壊-角質増殖の領域を排除するために使用される手順です。

代替治療

代替方法の中で、カモミールの花、シナノキの花、セージなどの消毒効果のある薬草の煎じ薬でうがい薬を適用できます。

外科的治療

切除は、毛状白板症に使用される外科的方法です。最も近代的なのはレーザーアブレーションで、レーザービームを使用して粘膜の表面から物質を除去しますが、蒸発するだけです。別の方法-凍結療法は普及していません。

毛状白板症の外科的切除3か月後、再発は観察されなかった。しかし、ほとんどの患者では、3か月の観察後に疾患の新しい病巣が現れました。 [21]

これを考慮し、手術と全身療法を比較すると、全身性の副作用を引き起こさず、長期間にわたって侵襲性が低く効果的であるため、患者に局所治療を推奨する必要があります。 [22]

防止

病気を予防する予防策は存在しません。

予測

治療後の疾患の症例の半分では、安定化が起こります。同じ部分が合併症を起こしやすい（新しい病巣の出現）。エプスタインバーウイルスは消えません、治療はその生産的な複製を抑制するだけです。

毛状白板症だけでは死に至りませんが、免疫不全の背景に対するその症状は非常に憂慮すべきシグナルであり、平均余命（通常1.5〜2年）の予後不良を示しています。