強迫性障害：何が起こっているのですか？

強迫性障害の病因

強迫性障害に似た状態は、300年以上前に最初に記述された。強迫性障害に関するアイデアの開発の各段階で、彼らは時代の知的かつ科学的な気候の影響を受けて変化を経験した。初期の理論では、強迫性障害のような状態は、逸らされた宗教的経験によって説明された。XVIIIの英国の作家 - XVII世紀の終わりは、強迫観念的な冒涜的なイメージをサタンの影響に帰しました。今日でも、良心に執着している一部の患者は、「悪魔に憑依していると考えており、邪悪な勢力を追い出そうとしています。フランスの執筆者は、執拗さを議論し、疑念と不平等という中心的な役割を強調した。1837年、フランスの医師Esquirolは、この種の症状を判定するために、「folie du doute」（「疑いのある病気」）という用語を使用しました。1902年にピエール・ジャネット（Pierre Janet）を含む後のフランスの著者は、意志の喪失と精神的な低エネルギーを伴う強迫観念の発達と関連していた。

20世紀の大部分において、強迫性障害の精神分析理論が支配的であった。彼らによると、強迫観念と強迫は、精神的な発達の初期段階に始まる未解決の無意識の葛藤に対処するための非適応的な予防メカニズムである。精神分析は精神活動のための洗練されたメタファーを提供しますが、脳研究から得られた証拠に基づいていません。これらの理論は効果的で再現性のある治療法の開発につながっていないため、魅力を失ってしまった。精神分析者は、強迫観念と強迫の象徴的な意味に焦点を絞ったが、患者の無意味な暴力的思考や行動に対して不快な反復的な症状の形態に十分注意を払わなかった。一方、症状の内容は、この患者にとって何が最も重要か、何が彼を恐れているかを示しているが、この患者が強迫神経症を発症した理由を説明していない。一方、クレンジングまたは蓄積に関連するいくつかの症状の内容は、ROCに関与する脳の領域によって実現される常習的な行動プログラム（例えば、未熟な複雑な行動行為）の活性化によって説明することができる。

精神分析とは対照的に、学習理論に基づいて開発された強迫神経症のモデルは、行動療法の成功のために人気を集めている。行動療法は、症状の意味の心理学的解釈でそれ自体を困惑させることはありません。行動理論によれば、強迫観念と強迫は、古典的な仕組み、そして手術後の条件反射の仕組みに従って最初に固定される。しかし、学習理論は強迫性障害のすべての側面を説明することはできません。例えば、その助けを借りて、不安を引き起こすという事実にもかかわらず、一部の強迫が持続する理由を理解することは不可能ですが、それを減らさないでください。強迫は強迫観念に反応すると見られるので、学習の理論は強制があるだけの場合を説明することはできない。加えて、この理論の観点から、脳の有機病変で強迫症候群が起こる理由を理解することは不可能である。これらの概念上の制限にもかかわらず、暴露（不安を誘発する刺激の提示）および反応の予防に基づく行動療法の方法の有効性は疑いがなく、多くの研究で確認されている。

過去30年間に、神経伝達物質セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT）は、強迫神経症の神経化学的メカニズムの研究の主な標的のままである。薬や、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の、特に、高効率のテストの結果によって確認強迫性障害の発達における脳内セロトニンシステムの役割。しかしながら、有効な薬物の作用の推定メカニズムに基づく病因論は、誤っている可能性がある。SSRIは、一次欠陥を矯正するのではなく、損なわれていない補償システムの機能を強化することによって、治療効果を発揮する可能性が高いと仮定することは合理的である。セロトニンの病原性の役割の確認は、神経化学的パラメータの直接的な測定を調べることによって、または機能的な神経イメージングを用いて得ることができる。そのような研究の結果は実際にセロトニン作動系のある機能不全を示しているが、それらを正確に特徴付けることができず、主要な欠陥を明らかにすることもできなかった。そのような研究の一例は、OCDにおけるセロトニンメタクロロフェニルピペラジン受容体の混合アゴニスト/アンタゴニストの行動および生化学的作用の研究であり得る。この研究の結果は、異なる研究室だけでなく、単一の研究室でも大きく異なっていた。パニック障害とは異なり、OCDでノルアドレナリン作動性領域の機能不全の証拠は得られていない。

強迫性障害の発症機序の研究における新しい段階は、以下の分野の発展に関連している：

1. セロトニンに加えて、他の神経伝達物質の役割の研究;
2. 脳内の神経細胞の役割を明らかにする。
3. 強迫性障害の様々なサブタイプの同定;
4. 自己免疫機序の研究。

強迫性障害の病因のいくつかの現代の理論には、これらの要素の多くが含まれています。

証拠は、大脳基底核と眼窩前頭皮質を含めた神経円の強迫性障害の病因に重要な役割を示唆して機能的神経画像データを含む、蓄積されます。眼窩前頭皮質と前帯状皮質の増加代謝活性は、陽電子放出断層撮影（PET）および機能的磁気共鳴画像法（fMRI）によってOCDを有する患者の研究における最も定数知見です。一部の研究者は、これらの領域の活性の増加は、それらと密接に関連する尾状核の機能不全の結果であることを示唆している。科学者は、眼窩前頭および帯状皮質の異常な活性化は、線条体 - 淡蒼球 - 視床皮質円で直接的および間接的な方法との間の不均衡に起因することが示唆されています。その結果、入ってくる情報が問題の信号として誤って解釈され、「何かがうまくいかない」という感情がある場合、特定の是正措置が必要です。OCDを有する患者において、このプロセスは、それ自体、それらの行動や手洗いを再検査によって例示患者および自己保護行動の活性化の妨害侵入思考を明示する。

病因の不均一状態 - 一般的な位置強迫性障害があります。直接的な証拠は練習によって提供される。文献では、脳炎経済における強迫症状の進行、外傷性脳損傷、一酸化炭素中毒、脳卒中、リウマチ性舞踏病（舞踏病シデナム）、ハンチントン病や大脳基底核の他の二国間の病変についての多くの報告を見つけることができます。強迫性障害の不均一性によって証明されるように広い変動が、治療、流れ、関連疾患のスペクトルに対応して現れます。

さらに、異質性は、強迫性障害における神経生物学的変化の研究の結果がどうして異なるのかを説明する。CTまたは慢性的なチックに関連する強迫性障害の症例の別個のサブタイプとしての最も正当な隔離。後で、CTにおけるドーパミン作動系の機能不全の役割についての議論が議論される。実験的および臨床的データに基づき、研究者らは、CT患者の強迫的な症状は、セロトニン作動系とドーパミン作動系との相互作用によって媒介または制御されることを示唆した。

近年では、小児期に始まる強迫rasstroystvasのいくつかの例は、感染によって運営自己免疫プロセスによって引き起こされることを示唆し、シデナム舞踏病で行わ何に似て - リウマチ熱の後期の症状の一つ。強迫症状がシデナム舞踏病患者の70％以上で検出されたことに注意してください。大脳基底核や他の脳領域の神経細胞と交差反応ベータ溶血性連鎖球菌のグループAに対する抗体の形成に関連した開発シデナム舞踏病。Swedoはシデナム舞踏病として、連鎖球菌感染後の急性開発し、コースを変動する神経症状の存在によって特徴づけ、小児期に発症、と強迫性障害の例を記述するためにPANDAS（連鎖球菌に関連した小児自己免疫神経精神障害）用語を導入しました。この理論は間違いなく今後数年間で、熱心な研究の対象となりません新しい方向性を開きます。

近年ではまた、カテコールアミン神経伝達物質系を越えて行くし、神経ペプチドを含む、強迫性障害、中に他の神経伝達物質の役割を調査する傾向がありました。科学者（Leckmanら、1994）は、一部の患者で強迫性障害の基礎は、オキシトシンに関連する神経機能の変化が存在し得ることを示唆しています。単離された強迫性障害の患者の脳脊髄液中の彼らの研究のオキシトシンレベルのいずれかで（付随強迫性障害、またはそれなしで）チックと健康な対照患者に比べて高かったです。病因における神経ペプチドの可能な役割および強迫神経症の治療についてのさらなる研究が必要である。