慢性閉塞性気管支炎：治療

このような慢性閉塞性気管支炎の治療は、長期的かつ症候性を意味する。肺への悪影響の中止 - その慢性閉塞性肺固有の長年の経験を持つ喫煙者だけでなく、インスピレーションを得た空気中の高ダストコンテンツに危険な産業に従事する人々、治療の第一の目標事実によります。

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慢性閉塞性気管支炎：現代的な手段による治療

ほとんどの場合、慢性閉塞性気管支炎の治療は非常に難しい作業です。炎症や気管支過敏性および閉塞性肺気腫の形成による永続的な不可逆的な気管支閉塞の開発の結果として、気管支閉塞、呼吸不全の着実な進展 - まず第一に、これは、疾患の発症の基本的な法則によるものです。さらに、慢性閉塞性気管支炎の治療の有効性が低いのは、呼吸不全の兆候があり、肺に不可逆的な変化があるときに、医師への後半の紹介によるものである。

それにもかかわらず、慢性閉塞性気管支炎、多くの例現代の適切な治療は、気管支閉塞や増悪の頻度と期間を削減する呼吸不全の増加につながる疾患の進行速度を低減し、性能、および運動能力を向上させることができます。

慢性閉塞性気管支炎の治療には、

• 慢性閉塞性気管支炎の非薬理学的治療;
• 気管支拡張剤の使用;
• mukoregulatory therapyの任命;
• 呼吸不全の矯正;
• 抗感染療法（病気の悪化を伴う）;
• 抗炎症療法。

主治医によって開発された個々のプログラムによれば、COPD患者の大部分は外来で治療されるべきである。

入院の適応は次のとおりです。

1. COPDの進行（発熱、咳、化膿性喀痰の剥離、中毒の兆候、呼吸不全の増加など）にもかかわらず、外来患者の環境では制御されない。
2. 急性呼吸不全。
3. 慢性呼吸不全患者の動脈低酸素血症および高カルシウム血症の増加。
4. COPDにおける肺炎の発症。
5. 慢性肺炎の患者の心不全の徴候の出現または進行。
6. 比較的複雑な診断操作（例えば、気管支鏡検査）の必要性。
7. 麻酔の使用による外科的介入の必要性。

回復の主な役割は間違いなく患者自身にあります。まず第一に、タバコの悪質な習慣を放棄する必要があります。ニコチンは、肺組織に有すること刺激効果は、咳除去し、呼吸器官および組織内の血流を改善し、正常な呼吸につながる、「ロック解除」操作気管支にすべての試み、ゼロに低減されます。

現代医学は、基本的な治療法と症候性の2つの治療法を組み合わせることを示唆している。肺に炎症や混雑を緩和するような薬物のための慢性閉塞性気管支炎アカウントの基本的な治療法の基礎、喀出を容易にし、気管支の内腔を拡張し、それらの中に血液の循環を改善します。これには、キサンチン系調製物、コルチコステロイドが含まれる。

対症療法の段階では、二次感染の付着および合併症の発症を排除するために、粘液溶解剤が咳および抗生物質と戦うための主な手段として使用される。

定期的な理学療法と胸部の治療訓練が示され、粘液痰の流出と肺の換気が非常に容易になります。

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慢性閉塞性気管支炎 - 非薬理学的方法による治療

COPD患者における複雑な非薬物治療的介入は、喫煙の無条件停止を含み、可能ならば、疾患の他の外部要因（国内および産業汚染物質への暴露を含む、繰り返し呼吸器感染症など）の除去。非常に重要なのは、主に口腔内での感染の病巣の蘇生、および鼻呼吸の回復などである。ほとんどの場合、喫煙を止めてから数ヶ月後に、慢性閉塞性気管支炎（咳、痰および呼吸困難）の臨床症状が減少し、FEV1および他の呼吸機能指標の速度が遅くなる。

慢性気管支炎患者の食生活は、バランスが取れていて、十分な量のタンパク質、ビタミン、ミネラルを含むべきです。特に重要なのは、トコフェロール（ビタミンE）やアスコルビン酸（ビタミンC）などの抗酸化物質の追加摂取量です。

パワー慢性閉塞性気管支炎の患者はまた、水産物に含まれる多価不飽和脂肪酸（エイコサペンタエン酸とドコサヘキサエン酸）の量を増加させ、アラキドン酸の代謝の減少によるユニークな抗炎症作用を有する含める必要があります。

呼吸不全と酸 - 塩基状態の低カロリーダイエットと、それらの迅速な代謝の増加、適切な制限受信単純な炭水化物の障害場合、二酸化炭素と対応の形成は、呼吸中枢の感度を低下させます。いくつかの報告によると、効率の呼吸困難や慢性高炭酸ガス血症の兆候を伴う重度のCOPD患者における低カロリーダイエットのアプリケーションは、これらの患者の結果、長期酸素療法malopotochnoyに匹敵するものです。

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慢性閉塞性気管支炎の治療薬

気管支拡張薬

気管支の滑らかな筋肉の色調は、いくつかの神経力学的機構によって調節される。特に、気管支の膨張は刺激を伴って発達する：

1. エピネフリンを含むβ2-アドレナリン受容体
2. NASH（非アドレナリン作動性、非コリン作動性神経系）血管作用性腸内ポリペプチド（VIP）のVIP受容体。

逆に、気管支の内腔の狭窄は、刺激によって生じる。

1. アセチルコリンを含むM-コリン作動性受容体、
2. 受容体からP-物質（NANH系）
3. アルファ - アドレナリン受容体。

また、炎症メディエーター（ヒスタミン、ブラジキニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、血小板活性化因子。 - PAF、セロトニン、アデノシンなど）を含む多くの生物学的活性剤は、また、主に貢献し、気管支平滑筋の緊張に顕著な効果を持っています気管支のクリアランスを減少させる。

したがって、気管支拡張効果は、M-コリン作動性受容体の遮断および気管支のβ2-アドレナリン受容体の刺激が現在最も広く使用されているいくつかの方法で達成することができる。これに応じて、M-ホリン分解酵素およびβ2-アゴニスト（交感神経作用薬）は、慢性閉塞性気管支炎の治療に使用される。COPD患者に使用される気管支拡張薬の第3の群にはメチルキサンチン誘導体が含まれ、気管支の平滑筋に対するそれらの作用機序はより複雑である

現代の考えによれば、気管支拡張薬の体系的使用は、慢性閉塞性気管支炎およびCOPD患者の基礎療法の基礎である。このような慢性閉塞性気管支炎の治療は、より効果的である。気管支閉塞の可逆的成分が発現される。主要な病原機構COPDは、その中に形成することによって引き起こされる進行性の不可逆的な気道閉塞、肺気腫であるので、明白な理由のためにCOPD患者における気管支拡張剤の使用は、正の効果は、気管支喘息の患者よりも有意に小さいいます。同時に、現代の気管支拡張剤製剤のいくつかは、かなり広い範囲の作用を有することを念頭に置いておくべきである。彼らは、気管支粘膜の腫れ、粘液線毛輸送の正常化、気管支分泌および炎症性メディエーターの産生の減少を減らすのに役立ちます。

単一の使用後FEV1の増加及びM-cholinolyticsもβ2 - 交感神経が予測値の15％未満であるため、多くの場合、上述した機能アッセイCOPD患者における気管支拡張剤は、負されていることを強調すべきです。自分の体系的な使用のプラスの効果は、通常は治療開始の2〜3ヶ月前にない来るしかし、これは、慢性閉塞性気管支炎気管支拡張薬のneobhodimootkazatsya治療を意味するものではありません。

気管支拡張剤の吸入

このような薬物の投与方法は、気道の粘膜への薬物のより速い浸透および薬剤の十分に高い局所濃度の長期保存を促進するので、気管支拡張剤の吸入形態を使用することが好ましい。後者の効果は、特に、提供医薬品の再入力肺、心臓の右側に気管支静脈とリンパ管の血と秋に気管支粘膜から吸引し、そこから戻って肺にされます

気管支拡張剤投与の吸入経路の重要な利点は、気管支に対する選択的効果であり、系の副作用を発症するリスクの有意な制限である。

吸入投与は、気管支拡張剤粉末吸入器、スペーサー、噴霧器等を使用して提供される。定量吸入器を使用する場合は、気道への薬剤のより完全な侵入を提供するために、患者の特定のスキルを必要とします。これを行うには、滑らかで静かな呼気の後、吸入器のマウスピースは唇にしっかりと包まれ、ゆっくりと深く吸入し始め、缶を押してから深呼吸をします。その後、彼らは10秒間息を止めます。吸入器の2回の投与（吸入）が処方されている場合は、少なくとも30〜60秒待ってから、手順を繰り返します。

薬剤は、吸入の直前に特殊プラスチックフラスコを押すことによって、噴霧されるエアゾールスプレーの形態である、いわゆるスペーサの使用、あるスキルの使用完全に投与吸入器を、習得することは困難である高齢患者における。この場合、患者は深呼吸し、息を止め、スペーサのマウスピースに吐き出し、再び深呼吸をし、もはや缶を押すことはない。

最も効果的な超音波ネブライザーとコンプレッサーの使用である（LAT：星雲 - 霧）1〜5ミクロンのサイズの範囲の粒子の形で薬物を含む微細に分散エアロゾルの形で液体医療物質を噴霧することにより提供されます。これはかなり従来の吸入器を用いて、そのような浸透が近位気管支および気管によって制限されるのに対し、気道内に入る、ならびに媒体および小さな気管支を含む肺への浸透の重要エアロゾル深さを提供しない、エアゾール薬剤の損失を低減することができます。

噴霧器による薬物の吸入の利点は、

• 中小気管支を含む気道内への薬用微細エアロゾルの浸透深さ;
• シンプルさと吸入の利便性。
• インスピレーションと吸入の協調の欠如。
• 高用量の医薬品を導入する可能性があるため、最も重度の臨床症状（呼吸困難、窒息死など）を緩和するためにネブライザーを使用することができます。
• ネブライザーを人工呼吸器回路および酸素療法システムに組み込む可能性。

これに関して、ネブライザーを介する薬物の導入は、重度の閉塞症候群、進行性呼吸不全、高齢者および老人の患者、いわゆる、いわゆる主として使用される。ネブライザーを介して、気管支拡張剤だけでなく、粘液溶解剤の気道に注入することも可能である。

抗コリン作用薬（M-コリン分解薬）

現在、M-ホリノリチキはCOPD患者の第一選択薬とみなされている。なぜなら、この疾患における気管支閉塞の可逆的構成要素の主要な病因機構はコリン作動性気管支収縮であるからである。COPDの患者では、気管支拡張作用の強さに関するholinolitikiはベータ2アドレノミミックスに劣らず、テオフィリンを上回らないことが示されている。

これらの薬剤の効果は、気管支の平滑筋、粘液腺および肥満細胞のシナプス後膜上のアセチルコリン受容体の気管支拡張競争力の阻害に関連しています。コリン作動性受容体の過剰な刺激は、最終的に炎症と気道過敏性を向上させ、炎症性メディエーターの多数の放出をもたらすだけでなく、増加した平滑筋の緊張と増加した気管支粘液分泌するだけでなく、肥満細胞の脱顆粒につながることが知られています。したがって、抗コリン作用薬は、平滑筋及び迷走神経の活性化を誘導した粘液腺の反射応答を阻害します。そのため、その効果は、刺激物の開始と既に開発プロセスの前に薬を使用したときのように展示されています。

また、コリン作動性受容体の最大濃度が存在することから、コリン分解酵素の肯定的な効果は主に気管および大気管支のレベルで現れることを覚えておく必要があります。

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注意：

1. この病気の副交感神経緊張が気管支閉塞の唯一の可逆的な成分であるため、慢性閉塞性気管支炎の治療において、第一選択薬として作用する。
2. M-コリン分解剤の好ましい効果は、
   1. 気管支の平滑筋の緊張を緩和する際に、
   2. 気管支粘液の分泌を減少させ、
   3. 肥満細胞の脱顆粒を減少させ、炎症メディエーターの放出を制限する。
3. 抗コリン作動薬の肯定的な効果は、気管および大気管支のレベルで主に現れる

COPD患者では、呼吸器の粘膜を通さずにほとんど浸透せず、全身的副作用を実質的に引き起こさない、抗コリン作用薬の吸入形態、通常は第4級アンモニウム化合物が使用される。これらの中で最も一般的なものは、臭化イプラトロピウム（atrovent）、臭化オキシトロピウム、ヨウ化イプラトロピウム、臭化チオトロピウムであり、これは主に計量エアロゾルで使用される。

気管支拡張効果は、約1〜2時間の時間イプラトロピウムヨウ化後に最大に達し、吸入後5〜10分後に開始 - 6.5時間、臭化イプラトロピウム（アトロベント） - 6-8時間、8-10時間、オキシトロピウム、臭化チオトロピウム、臭化 - 10〜12時間。

副作用

M-holinoblokatorovの望ましくない副作用には、口渇、咽頭痛、咳が含まれる。心臓血管系への心毒性作用を含むM-コリン作動性受容体の遮断の全身的副作用は事実上存在しない。

臭化イプラトロピウム（atrovent）は、投与エアロゾルの形態で入手可能である。2回の吸入（40 mcg）を1日3〜4回割り当てます。短期間のコースでも気管支喘息の吸入は気管支の開存性を著しく改善する。有意に慢性気管支炎の増悪の数を減少させるCOPDアトロベント長時間の使用において特に有効な、有意にCOPD患者において睡眠を正規化し、動脈血酸素飽和度（のSaO2）を向上させることができます。

軽度の重症度のCOPDでは、Atroventまたは他のM-cholinolithiconeの吸入の投与経路が許容され、通常疾患の悪化の期間中、コースの期間は3週間以上であってはならない。中等度から重度の重症度のCOPDでは、抗コリン作用薬が継続的に使用される。延長された療法では、患者は薬物およびタキフィラキシーの服用に対する耐性を経験しないことが重要である。

禁忌

M-ホリノボロクトリーは緑内障では禁忌です。前立腺腺腫の患者に処方されている場合は注意が必要です

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選択的β2-アドレノミミックス

Beta-2副腎擬似薬は最も有効な気管支拡張薬であると正当に考えられており、現在は慢性閉塞性気管支炎の治療に広く使用されています。これは、選択的β2 adrenoretseitory気管支及びベータ - アドレナリン受容体及びアルファ受容体、気管支に示すわずかな量にほとんど影響に対する刺激効果を発揮する、選択的交感神経あります。

α-アドレナリン受容体は主に血管、心筋、中枢神経系、脾臓、血小板、肝臓及び脂肪組織の平滑筋において決定されます。肺では、比較的少数のものが主に呼吸器の遠位部に位置する。心血管系、中枢神経系の付加反応においておよび血小板の発現アルファ - アドレナリン受容体の刺激は、肥満細胞によって気管支及びヒスタミンの放出、気管支平滑筋緊張の増加粘液分泌の増加につながります。

ベータ - アドレナリン受容体は広く、肝臓、筋肉および脂肪組織において、心臓伝導系における心房と心臓の心室の心筋に示さ血管や気管支にほとんど存在しないれます。これらの受容体の刺激は、地元の気道からの応答がない状態での陽性変力、変時と変伝導などの心血管系から厳しい反応につながります。

最後に、ベータ2-アドレナリン作動性受容体は、血管、子宮、脂肪組織、ならびに気管および気管支の平滑筋に見出される。気管支樹におけるβ2-アドレナリン作動性受容体の密度は、すべての遠位アドレナリン受容体の密度を有意に超えることが強調されるべきである。カテコールアミンによるβ2-アドレナリン受容体の刺激には、以下が伴う：

• 気管支の平滑筋の緩和;
• 肥満細胞によるヒスタミン遊離の減少;
• 粘液繊毛輸送の活性化;
• 気管支弛緩因子の上皮細胞産生の刺激。

アルファ、ベータ1またはベータ2アドレナリン受容体を刺激する能力に依存して、全ての交感神経作用薬は、

• α、β-アドレナリン受容体の両方に影響を及ぼす普遍的交感神経作用薬：エピネフリン、エフェドリン、
• 非選択的交感神経はベータ1およびベータ2 - アドレナリン受容体の両方を刺激する：イソプレナリン（novodrin、izadrin）オルシプレナリン（alupept、astmopent）geksaprenalin（ipradol）。
• 選択的β2-アドレナリン受容体に作用する選択的交感神経：サルブタモール（Ventolin）、フェノテロール（berotek）、テルブタリン（brikanil）および一部の長期形態。

現在、慢性閉塞性気管支炎の治療のための普遍的かつ非選択的交感神経刺激薬は、実質的にため、その顕著なアルファおよび/またはベータ1人の活動による副作用や合併症の数が多いのは使用されません

広く使用されているメートル現在、選択的ベータ2アドレナリン受容体アゴニストは、ほぼ心臓血管系および中枢神経系における重篤な合併症を引き起こすことはありません（振戦、頭痛、頻脈、不整脈、高血圧、およびその他。）、固有の非選択的な、より汎用性の高いsimpatomimetimmにもかかわらず種々のβ2 - アゴニストの選択性は相対的であることに留意すべきであると完全にベータ活性を排除しません。

全ての選択的β2アドレノミメティックは、短期作用薬と長時間作用薬に分けられる。

薬短い作用はサルブタモール（Ventolin、フェノテロール（Berotec）、テルブタリン（brikanil）らが挙げられる。このグループの薬物は吸入により投与し、選択によって考慮される本質的に急激に生じる気管支閉塞（例えば、気管支喘息）および治療をカッピング手段慢性閉塞性気管支炎。彼らの行動は、（時にはそれ以前）吸入後5〜10分以内に開始されますが、最大の効果は20〜40分、4-6時間の期間後に表示されます。

このグループの最も一般的な薬剤はサルブタモール（ベントリン）で、これは最も安全なベータアドレノミメティックの1つと考えられています。薬物は、例えば、スピナーを使用して、1日当たり200ミリグラム以下の用量で、吸入によってより頻繁に使用される。その選択にもかかわらず、一部の患者では、吸入アプリケーションサルブタモール（約30％）がなど振戦、動悸、頭痛、などの望ましくない全身反応を見える場合でも、これは、薬剤の大部分が上気道に沈着し、患者によって飲み込まれ、胃腸管の血液に吸収され、記載された全身反応を引き起こすからである。後者は、調製物中の反応性が最小であることに関連する。

フェノテロール（ベルロテク）は、サルブタモールと比較して幾分高い活性を有し、より長い半減期を有する。しかしながら、その選択性はサルブタモールの約10倍であり、これはこの薬物の忍容性が低いことを説明している。フェノテロールは、1日2〜3回、200〜400μg（1〜2回）の定量吸入の形で投与される。

副作用は、β2-アドレノミミックスの長期使用で観察される。これには、頻脈、期外収縮、IHD患者の狭心症発作の増加、全身動脈圧の上昇、および薬物の不完全な選択性による他のものが含まれる。これらの薬剤の長期使用は、疾患の悪化および慢性閉塞性気管支炎の治療前の大幅な削減につながる可能性があり感度β2 - アドレナリン受容体アゴニストおよびそれらの機能的遮断の発生の減少をもたらします。したがって、COPD患者は、可能であれば、この群の薬物の散発的（非規則的）使用のみを推奨する。

長時間作用型のβ2アドレノミメティックには、フォルモテロール、サルメテロール（硫黄）、塩（サルブタモールと徐放性）などが含まれる。これらの薬物の持続的な効果（吸入または経口投与後12時間まで）は、肺におけるそれらの蓄積によるものである。

短い-β2アゴニストは、一部の研究者によれば、気管支拡張、気管支閉塞の進行を予防するための治療、および疾患の悪化を長期薬効が遅い列挙されているので、それらは長い定数（または交換）のために主に使用されているとは異なり、持続性作用のあるβ2アゴニストは、抗炎症有しますそれらは血管透過性を低下させ、好中球、リンパ球、肥満細胞および好酸球からのヒスタミン、ロイコトリエンおよびprostaglandninovの放出を阻害マクロファージ。推奨組み合わせのベータ2アゴニストは、吸入グルココルチコイドまたは他の抗炎症薬と長時間作用型の受信します。

ホルモテロールは、吸入を含む、気管支拡張薬作用の持続時間が（8-10時間まで）顕著である。この薬剤は、吸入により、1日2回12〜24μgの用量で、または20,40および80μgで錠剤の形で投与される。

ボルマックス（サルブタモールSR）は、サルブタモールを長期間に渡って投与するための製剤です。この薬剤は、1錠（8mg）1日3回処方される。9時間の単回投与後の作用持続時間。

サルメテロール（硫黄）はまた、比較的新しい延長型β2-交感神経作用薬を12時間持続することを意味する。気管支拡張効果の強さは、サルブタモールおよびフェノテロールの効果を上回る。この薬の特徴は非常に高い選択性であり、全身作用の副作用を発症するリスクが最小限であるサルブタモールよりも60倍以上高い。

サルメテロールは1日2回50mcgの用量で処方される。重症気管支閉塞症候群では、投与量を2倍に増やすことができる。サルメテロールによる長期の治療がCOPDの悪化の発生を有意に減少させるという証拠がある。

COPD患者における選択的β2アドレノミミックスの使用法

慢性閉塞性気管支炎の治療のための選択的ベータ2刺激薬の使用は、いくつかの重要なポイントを強調すべきかどうかという問題を考えます。このグループの気管支拡張薬は、現在広くCOPDの患者の治療のために処方されており、沈静化の基本的な治療法の準備と見なされているという事実にもかかわらず、患者は自分のアプリケーションは主に関連し、臨床現場での、重要な、時には乗り越えられない困難に遭遇したことを記載すべきそれらの大部分の存在が表現された効果によるものである。彼らは悪いの灌流を改善するために貢献するよう、心臓血管障害（頻脈、不整脈など全身血圧、震え、頭痛、上昇する傾向）のほかに、これらの薬剤の長期使用は、低酸素血症、動脈に寄与し得る、肺、さらに休憩を換気し換気 - 灌流関係。β2 - アゴニストの長期使用はまた、呼吸筋および換気の劣化弱の増加を伴う、による細胞内外カリウムの再分配にhypocapniaを伴います。

気管支拡張作用の強度および持続時間を減少させる、時間をかけてリバウンドをもたらし、有意気道開存性を特徴付ける気管支収縮機能パラメータを減少させることができる - ただし、BOS症候群、β2-adreiommmetikov患者の長期使用の主な欠点は、自然形成タキフィラキシーです。また、β2アゴニストは、それによって悪化気管支収縮副交感神経の影響を引き起こし、ヒスタミン及びメタコリン（アセチルコリン）にgiperreaktiviost気管支を高めます。

これまで述べてきたことから、実際的な点でいくつかの重要な結論が続きます。

1. 気管支閉塞の急性症状の管理におけるβ2アドレノミメティックの高い有効性を考慮すると、COPD患者におけるそれらの使用は、主にその疾患の悪化時に示される。
2. これは散発（非正規）の可能性を排除（サルブタモールなど）の短-β2アゴニストを受信していないが、サルメテロール（SEREVENT）などの近代的な選択性の高い長時間作用型交感神経興奮を、使用することをお勧めします。
3. COPD患者、特に高齢者および老人の患者における単剤療法としてのβ2アゴニストの長期使用は、永続的な基礎療法として推薦することはできません。
4. COPDの患者は、気流制限の可逆成分を低減する必要性が残っている、従来の単独療法M-抗コリン作用が完全に有効ではない場合、β2-アゴニストと組み合わせてM-コリン作動性阻害剤を含む近代的な組み合わせ気管支拡張、の受信に移動することが望ましいです。

混合気管支拡張薬

近年、COPD患者のための長期治療を含む、臨床的な実践において複合気管支拡張薬がますます使用されるようになっている。これらの薬剤の気管支拡張効果は、末梢気管支のβ2-アドレナリン受容体の刺激および大気管支および中気管支のコリン作動性受容体の阻害によって提供される。

ベロダールは、抗コリン作用性臭化イプラトロピウム（atrovent）およびβ2-副腎刺激剤フェノテロール（berotek）を含む最も一般的なエアロゾル製剤である。berodualの各用量は50μgのフェノテロールと20μgのatroventを含んでいます。この組み合わせにより、最小用量のフェノテロールで気管支拡張効果を得ることができます。この薬物は、急性窒息の軽減と慢性閉塞性気管支炎の治療の両方に使用されています。通常の投与量は1日2回エアロゾルを1-2回投与する。薬物の開始 - 30秒後、最大効果 - 2時間後、作用の持続時間は6時間を超えない。

コンビネントは、20μgを含有する第2の組み合わせエアロゾル製剤である。臭化イプラトロピウム（atrovent）および100μgのサルブタモールのコリン分解薬。1日に3回、1-2回分の薬を組み合わせて使用する。

近年、長期作用のβ2-アゴニスト（例えば、サルメテロールによる乱反射）との抗コリン作動薬の併用使用の積極的な経験が蓄積し始めている。

2つの記載された群の気管支拡張剤のこの組み合わせは、併用薬が両方の成分単独よりもより強力で持続性の気管支拡張薬効果を有するので、非常に一般的である。

β2-アドレナミン模倣剤と組み合わせたM-コリン作動性阻害剤を含む併用薬物は、交感神経刺激の比較的低い用量による副作用のリスクが最小限であることを特徴とする。これらの併用薬の利点は、気管支喘息単独治療の有効性が不十分なCOPD患者の長期的な気管支拡張薬長期治療に推奨することができます。

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メチルキサンチンの誘導体

ホルミル化または組み合わせ気管支拡張薬の投与が効果的でない場合、メチルキサンチン系列の薬物（テオフィリンなど）を慢性閉塞性気管支炎の治療に加えることができる。これらの薬物は、気管支閉塞症候群の患者の治療のための有効な医薬品として、何十年も首尾よく使用されてきた。テオフィリン誘導体は非常に広い作用スペクトルを有し、これは気管支拡張剤単独をはるかに超えている。

テオフィリンはホスホジエステラーゼを阻害し、その結果気管支の平滑筋細胞にcAMPが蓄積する。これは、平滑筋の弛緩を伴う筋原線維から筋小胞体へのカルシウムイオンの輸送を促進する。テオフィリンはまた、気管支のプリン受容体をブロックし、アデノシンの気管支収縮作用を排除する。

さらに、テオフィリンは、マスト細胞の脱顆粒およびそれらからの炎症メディエーターの単離を阻害する。また、腎臓や脳の血流を改善し、利尿を増強し、心収縮の強さと頻度を増加させ、循環の小さな円の中の圧力を低下させ、呼吸筋肉と横隔膜の機能を改善する。

短期薬剤テオフィリン群気管支拡張効果を表明している、それらは気管支閉塞の急性エピソードの救済のために、例えば、気管支喘息患者において、ならびに慢性bronchoobstructive症候群の患者の長期治療のために使用されます。

Euphyllin（化合物のテオフィリップおよびエチレンジアミン）は、10％の2.4％溶液のアンプルで放出される。Euphyllinは10〜20mlの等張塩化ナトリウム溶液中で5分間静脈内投与される。急速投与では、血圧、めまい、吐き気、耳鳴り、動悸、顔の赤み、熱感を落とすことができます。ユーピリンは静脈内に導入され、約4時間作用する。静脈内点滴により、より長い作用時間（6〜8時間）を達成することができる。

近年の長期作用のテオフィリンは、慢性閉塞性気管支炎および気管支喘息の治療に広く使用されている。それらは、短距離テオフィリンよりも大きな利点を有する：

• 投薬頻度を減らす。
• 薬物の投与の精度が高まる。
• より安定した治療効果を提供する。
• 物理的ストレスに応答する喘息発作の予防;
• 薬物は、窒息の夜と朝の攻撃を防ぐために首尾よく使用することができます。

延長されたテオフィリンは気管支拡張剤および抗炎症作用を有する。それらは、アレルゲンの吸入後に起こる喘息反応の初期段階および後期段階の両方を大きく抑制し、抗炎症効果も有する。延長されたテオフィリンを伴う慢性閉塞性気管支炎の長期治療は、気管支閉塞の症状を効果的に制御し、肺機能を改善する。薬物は徐々に放出されるので、抗炎症薬による慢性閉塞性気管支炎の治療にもかかわらず、この疾患の夜間症状の治療には重要な作用持続時間を有する。

長期のテオフィリン製剤は2つの群に分けられる：

1. 第1世代の準備は12時間有効です。彼らは1日2回処方されています。テオドール、テオドール、テオペック、デュロフィリン、ベタックス、テオドール、テオビド、スロビッド、ユーフィリンSRなどが含まれます。
2. 第二世代の準備は約24時間続く。1日1回、theodur-24、uniphil、dilatran、euphylong、phylocontinなどが処方されています。

残念ながら、テオフィリンは15μg/ mlの非常に狭い範囲の治療濃度で作用する。用量の増加に伴い、特に高齢患者において、多数の副作用が生じる：

• 胃腸障害（悪心、嘔吐、食欲不振、下痢など）;
• 心血管障害（頻脈、リズム障害、心室細動まで）;
• 中枢神経系の障害（手の振戦、不眠、激越、けいれんなど）。
• 代謝障害（高血糖、低カリウム血症、代謝性アシドーシスなど）。

したがって、メチルキサンチン（短期及び長期の行動）を使用する場合は、慢性閉塞性気管支炎、すべての6-12ヶ月の用量および薬物の変更後の早期治療にテオフィリン血中濃度を決定することをお勧め。

COPD患者における最も合理的な気管支拡張剤の順序は以下の通りである：

慢性閉塞性気管支炎の気管支拡張剤治療の順序と量

• 気管支閉塞症候群がわずかに発現し、一貫性のない症状を示す：
  • 主に病気の悪化の段階で吸入M - holinolitiki（atrovent）;
  • 必要に応じて、吸入選択的β2-アドレノミメティックス（散発的に - 悪化時）。
• より一貫した症状（軽症および中等度）：
  • 吸入M-ホリノリチキ（atrovent）絶え間なく;
  • 不十分な有効性で - 結合気管支拡張薬（発酵性、併用性）
  • メチルキサンチンの添加が不十分である。
• 気管支閉塞の治療および進行の低効率で：
  • （Salmeterol）およびM-コリン分解剤との組合せの、選択的β2アドレナリン模倣剤の使用と組み合わせた組み合わせを考慮する。
  • 薬物送達の方法を変更する（紡錘体、ネブライヤー）、
  • テオフィリンは非経口的にメチルキサンチンを服用し続ける。

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粘液溶解剤および粘液調節剤

気管支ドレナージの改善は、慢性閉塞性気管支炎を治療するための最も重要な仕事である。この目的のために、非薬物治療を含む身体へのあらゆる可能な影響を考慮する必要があります。

1. 豊富な温かい飲み物は、喀痰の粘性を低下させ、繊毛上皮の機能を促進する気管支粘液のゾル層を増加させるのに役立つ。
2. 胸の振動マッサージを1日2回。
3. 気管支の位置排水。
4. 催吐反射アクション機構（草termopsisa、テルピン水和物、ら。トコンルート）、気管支腺と去痰を刺激し、気管支分泌量を増加させます。
5. 気管支拡張を改善して気管支の排液を改善する。
6. アセチルシステイン（フルムシン）、痰のムコ多糖のジスルフィド結合の破裂による痰の粘性。それは抗酸化特性を有する。解毒プロセスに関与するグルタチオンの合成を増加させます。
7. アンブロキソールは（Mucosolvanは）による杯細胞中性ムコ多糖による酸性ムコ多糖の解重合及び気管支粘液産生への還元粘度の気管気管支分泌の形成を刺激します。これは、界面活性剤の合成および分泌を増加させ、好ましくない要因の影響下での界面活性剤の分解を阻止する。抗生物質の気管支分泌および気管支粘膜への浸透を強化し、抗生物質治療の有効性を高め、その持続時間を短縮する。
8. カルボシステインは酸性および中性のシアロムイシンと気管支分泌物の量比を標準化し、喀痰の粘性を低下させます。粘液膜の再生を促し、杯細胞の数を減少させ、特に終末気管支の数を減少させる。
9. ブロムヘキシンは粘液溶解剤および粘液鎮痛剤である。界面活性剤の生成を刺激する。

慢性閉塞性気管支炎の抗炎症治療

慢性気管支炎の形成および進行の基礎は気管支の局所性炎症反応であるように、COPDを有する患者を含む患者の治療の成功は、主に、気道の炎症の阻害の能力によって決定されます。

残念ながら、従来の非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）はCOPD患者に有効ではなく、この疾患の臨床症状の進行およびFEV1の安定した低下を止めることができない。プロスタグランジンおよびロイコトリエン - 炎症性メディエーターの主要な源であるアラキドン酸の代謝上のNSAIDの非常に限られ、一方的な影響によるものであると考えられています。知られているように、すべてのNSAIDは、シクロオキシゲナーゼを阻害することにより、プロスタグランジンおよびトロンボキサンの合成を減少させる。このように、アラキドン酸代謝のシクロオキシゲナーゼパスの活性化のためには、おそらくCOPDにおける非効率性のNSAIDの最も重要な原因であるロイコトリエン合成を、増加しています。

別のメカニズムは、ホスホリパーゼA2の活性を阻害するタンパク質の合成を刺激するグルココルチコイドの抗炎症効果である。アラキドン酸、COPDを含む体内の種々の炎症過程におけるグルココルチコイドの高い抗炎症活性を説明する - これは、プロスタグランジンおよびロイコトリエンの生成元の制限につながります。

現在、グルココルチコイドは、慢性閉塞性気管支炎の治療に推奨されており、他の治療法の使用が効果がないことが判明している。それにもかかわらず、COPD患者の20-30％のみがこれらの薬物で気管支の開存性を改善することができます。多くの場合、グルココルチコイドの多くの副作用のために体系的な使用を断念しなければなりません。

COPD患者におけるコルチコステロイドの長期連続使用の是非の問題を解決するために、治験療法を行うことが推奨される：20-30mg /日。（プレドニゾロンによる）0.4-0.6mg / kgの割合で3週間経口コルチコステロイドを服用する。気管支拡張薬の気管支拡張試験正常値の10％FEV1 OFB1の増加は、少なくともNA 200mlまで応じて気管支開通性検索増加に対するコルチコステロイドの肯定的な効果のための基準。これらの指標は、これらの薬物の長期使用の基礎となり得る。同時に、COPDにおける全身および吸入コルチコステロイドの使用法に関する一般的に認められている視点は存在しないことを強調すべきである。

近年では、慢性閉塞性気管支炎および上部および下部気道のいくつかの炎症性疾患の治療のために成功し、新たな抗炎症薬（Erespal）が効果的に気道粘膜に作用するfenspiride適用されています。この薬剤は、肥満細胞からのヒスタミンの放出を抑制し、白血球の浸潤を減少させ、浸出およびトロンボキサンの放出を減少させ、血管の透過性を低下させる能力を有する。グルココルチコイドと同様に、fepspirideは、この酵素の活性化に必要なカルシウムイオンの輸送をブロックすることによってホスホリパーゼA2の活性を阻害する。

従って、フェプスピリドは、顕著な抗炎症効果を有する多くの炎症メディエーター（プロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサン、サイトカインなど）の産生を減少させる。

フェンピリドは、悪化や慢性閉塞性気管支炎の長期治療の両方に使用することが推奨されており、安全で良好な耐容性を有する薬剤である。病気が悪化すると、2〜3週間、80mgを1日2回投与する。安定したCOPDの経過（相対寛解の段階）では、この薬剤は同じ投薬量で3〜6ヶ月間処方される。少なくとも1年間継続的治療のための優れた忍容性と高い効果の報告があります。

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呼吸不全の矯正

呼吸不全の矯正は、酸素療法の使用および呼吸筋の訓練によって達成される。

病院と自宅の両方で長期間（1日あたり15〜18時間まで）低酸素（2〜5リットル/分）の酸素療法の適応症は次のとおりです。

• PaO2動脈血<55mmHgの減少。p。
• 安静時のSaO2 <88％、歩行6分の標準試料で85％未満のSaO2の減少;
• PaO2が56-60mmHgに減少した。アート。（右心室不全によって引き起こされる浮腫、肺性標識、56％以上のヘマトクリットを有するECG上のP-肺性の存在または赤血球）追加の条件付き

COPD患者の呼吸筋を訓練する目的で、個別に選択された呼吸運動の様々なスキームが規定されている。

挿管および換気は、重度進行性呼吸不全、動脈低酸素血症、呼吸性アシドーシスまたは低酸素性脳損傷の徴候を有する患者に適応する。

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慢性閉塞性気管支炎の抗菌治療

COPDの安定した経過期間において、抗生物質療法は示されていない。抗生物質は、喀痰および外観そこ化膿性要素の増加、発熱、白血球増加、中毒症状を伴う化膿性endobronchitisの臨床および実験室の徴候を伴う急性慢性気管支炎でのみ投与されます。他の例では、急性疾患や気管支閉塞の悪化のさえ期間は、慢性気管支炎の患者に抗生物質の使用が証明されていません。

我々はすでに指摘していることモラクセラ（喫煙者）と慢性気管支炎肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌、モラクセラ・catanalisや緑膿菌の関連性の最も多い原因増悪。高齢者では、ブドウ球菌、緑膿菌およびクレブシエラを勝つことが気管支内容で、厳しいCOPD患者を衰弱。クラミジア、マイコプラズマおよびレジオネラ：逆に、若い患者の気管支内炎症過程の原因物質は、多くの場合、細胞内（非定型）病原体です。

慢性閉塞性気管支炎の治療は、通常、気管支炎の悪化の最も頻繁な病原体のスペクトルを考慮に入れて、抗生物質の経験的投与から始まる。インビトロでのフローラの感受性に基づく抗生物質の選択は、経験的抗生物質療法が効果的でない場合にのみ行われる。

慢性気管支炎の増悪を有する第一選択薬にインフルエンザ菌、肺炎球菌、及びモラクセラに対して活性aminopenicillins（アンピシリン、アモキシシリン）、です。インフルエンザ菌（Haemophilus influenzae）及びモラクセラのラクタマーゼ産生株にこれらの薬物の高い活性を提供する抗生物質のβ-ラクタマーゼ阻害剤（例えば、クラブラン酸やスルバクタムなど）を用いてこれらを組み合わせることが有利です。アミノペニシリンは、細胞内病原体（クラミジア、マイコプラズマおよびリケッチア）に対して有効ではないことを想起してください。

II-III世代のセファロスポリンは、広域スペクトルの抗生物質に属する。それらは、グラム陽性だけでなく、β-ラクタマーゼを産生する血友病性のロッド株を含むグラム陰性細菌に対しても活性である。ほとんどの場合、薬物は非経口投与されるが、軽度から中等度の重症度の悪化では、第2世代の経口セファロスポリン（例えば、セフロキシム）を使用することができる。

マクロライド。慢性気管支炎患者の呼吸器感染症に対する高い有効性は、新しいマクロライド、特にアジスロマイシンを1日に1回だけ服用することができる。アジスロマイシンの3日間コースを1日500mgの用量で割り当てます。新しいマクロライドは、肺炎球菌、ヘモフィルスロッド、モラクセラ、および細胞内病原体に作用する。

フルオロキノロンは、グラム陰性及びグラム陽性菌に対して非常に有効であり、特に「呼吸」フルオロキノロン（レボフロキサシン、tsifloksatsinら） - 肺炎球菌、クラミジア、マイコプラズマに対して高い活性を有する薬剤。

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慢性閉塞性気管支炎の治療法

急性期治療（維持療法）とCOPDの増悪の治療：国立連邦プログラムの勧告によると、「慢性閉塞性肺疾患は、」慢性閉塞性気管支炎の2つのレジメンを割り当てられました。

寛解の段階（COPDの悪化を伴わない）において、気管支拡張薬療法は特に重要であり、気管支拡張薬の個々の選択の必要性を強調している。この場合、COPD（軽度の重症度）の第1段階で気管支拡張薬の体系的使用は予見されず、必要に応じて高速M-コリン分解薬またはβ2-アゴニストのみが推奨される。気管支拡張剤を体系的に使用することが推奨されています。このインフルエンザワクチンの年間予防接種は、その有効性が十分高い（80〜90％）疾患の全段階で推奨されています。悪化していない去痰肢に対する態度 - 拘束されている。

現在のところ、COPDの主要な特徴である肺機能の段階的な喪失に影響を与える薬剤はない。COPD（特に気管支拡張剤）の薬物療法は、症状を緩和し、および/または合併症の発生率を低下させるだけである。重症例では、特別な役割は、リハビリテーション対策や長期酸素療法によって演奏された全身性コルチコステロイドの長期使用は、吸入コルチコステロイドで置き換えるかfenspiridを受け、可能な限り避けるべきである一方で、低強度であり、

COPDの増悪時には、その原因に関わらず、多くの場合、抗菌剤の必要性を判断し、感染性因子の値を大きく形成して病気の症状の様々な病原性のメカニズムの重要性を変更し、呼吸不全、可能性肺心臓代償不全を向上させます。示された場合にCOPDの増悪の治療の基本的な原理は、気管支拡張療法および抗菌剤の処方の強化です。強化気管支拡張療法は、薬物送達方法の用量および変形を増加させるスペーサを使用することによって、両方の達成される、ネブライザー、及び重度の閉塞で - 静脈薬物。コルチコステロイドのための表示を拡大し、それは彼らの全身投与（経口または静脈内）短期コースに好ましいです。重症および中等度の悪化において、高血圧 - 血液希釈を補正するための方法を使用することがしばしば必要である。減圧された肺の心臓の治療が行われる。

慢性閉塞性気管支炎 - 代替法による治療

慢性閉塞性気管支炎の治療法をいくつかの代替手段で取り除くのに役立ちます。タイムは、気管支肺疾患と戦うのに最も効果的なハーブです。それは茶、煎じ薬または輸液の形で使用することができます。薬草を準備するには、自宅にいるか、あなたの庭のベッドで栽培するか、時間を節約するために薬局で完成品を購入してください。化学者の包装に記載されている、タイムを醸造する方法、発酵させる方法、または沸騰させる方法。

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タイムからのお茶

そのような指示がない場合は、最も単純なレシピを使用して、タイムからお茶を作ることができます。これを行うには、大さじ1杯のハーブタイムを切り、陶器のティーポットを入れて沸騰水を注ぎます。食事の後、1日3回、このお茶を100ml飲む。

松の芽の煎じ薬

気管支の停滞を完全に除去し、使用の5日目までに肺の喘鳴の回数を減らします。そんな煎じ薬を準備するのは難しくありません。松の腎臓は自分で集める必要はなく、どの薬局でも入手できます。

準備のレシピをパッケージングに示すのに気をつけた製造業者だけでなく、松の芽の煎じ薬を食べる人々に起こり得るすべての肯定的および否定的な行動を優先する方がよい。松の芽は血液の病気の人々に奪われるべきではないことに注意してください。

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甘草の魔法の根

薬用ポーションは、エリキシルまたは授乳の形で提示することができる。どちらも薬局で既製の形態で購入されています。エリクサーは、1日3〜4回、食事の前に1時間20-40滴が滴下されます。

乳房の収集は、注入の形で準備され、半分のガラスを1日2〜3回服用します。食べる前に注入して、薬草の薬効が発揮され、血流を伴う問題の器官に「到達」する時間があるようにしてください。

それは完全な回復のために忍耐と信念を持ってコンパートメント内の薬物と近代的な代替医療で慢性閉塞性気管支炎治療を倒すのに役立ちます。さらに、健康的なライフスタイル、仕事と休息の交互作用、ビタミン複合体や高カロリー食の摂取は避けてください。