A型肝炎：症状

A型肝炎の症状は、臨床症状を伴わない入院中の無症候性の状態から、中毒の症状が明るく、重度の代謝異常を伴う臨床症状に至るまで幅広い臨床症状が特徴です。

この疾患の典型的な経過において、周期的な配列は、インキュベーション、前ゼテルタス、黄疸および黄疸後の4つの期間の連続的な変化を伴って明確に表される。珍しい無黄疸性フォームが正しく高さ（疾患の完全な発展）と回復期の期間中に病気、インキュベーション、前駆症状、または初期（preicteric）の以下の期間を区別することを考えます。ピリオドへの分割は、それらの間の線が必ずしも明確ではないので、ある程度スケマティックになっています。いくつかの症例では、初期（前進期）の期間は示されず、この病気はすぐに黄疸のように始まる。インキュベーション期間の分離は、その正確な区切りがA型肝炎とB型肝炎との予備的分化を可能にするので、非常に重要である。最初の期間の研究は、患者が最も伝染している時期に、疾患の早期診断の可能性を決定する。

その本質に応じた回復期は、修復的または償還とも呼ばれます。これは、A型肝炎での回復が避けられないが、多くの段階で起こり、いくつかの選択肢があるため、その臨床的重要性が非常に高い。

病原性の観点から、インキュベーション期間は、実質の拡散およびウイルスの肝臓複製の相に対応する; 初期（前兆期） - 感染の一般化段階（ウイルス血症）。熱の期間 - 代謝障害（肝障害）の段階。回復期 - ウイルスの持続的な修復と排除の段階。

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A型肝炎の最初の兆候

A型肝炎の潜伏期間は10〜45日です。明らかに、まれにしか8日に短縮されたり、50日まで延長されたりすることはありません。この期間に、この疾患の臨床症状は認められない。しかし、肝細胞酵素（ALT、ACT、F-1、FAら）フックは、血清試験においてA型肝炎の発生の有用性を実証としての活性は、血液中に増加し、これらのデータは、大きな実用的に重要である肝炎Aの自由な循環中に見出されますこれらの酵素の血中濃度がこの疾患の疑いがある。

疾患は、通常、少なくとも高い値まで38~39℃に体温の上昇、および中毒症状（倦怠感、脱力感、食欲不振、吐き気、嘔吐）の出現と急激に始まります。病気の最初の日から、患者は脱力感、頭痛、苦味や口臭、右上腹部、心窩部または特異的な局在せずに重苦しさや痛みの感覚を訴えます。痛みは通常、自然に鈍いまたは疝痛です。彼らは強くなり、虫垂炎、急性胆嚢炎、さらには胆石症の発症の印象を作り出すことができます。プロドーマル期の特徴は、気分の著しい変化は、過敏症、神経症、カリカチュア、睡眠障害の増加で表されます。黄疸期間の2/3の患者において、疾患は、食物摂取、水や薬に関連付けられていない嘔吐を繰り返し、時には嘔吐を繰り返しているとマークされる前に。頻繁に急速な一時的な消化不良が発生：鼓腸、便秘、あまり頻繁に下痢。

まれなケースでは（初期の10-15％）、鼻の鬱血、口腔咽頭粘膜の充血、わずかな咳などの症状があらわれます。これらの患者は、一般に、高温反応を有する。最近まで、A型肝炎のカタラーレス現象は根底にある病気に起因していたため、いくつかの著者は前黄疸期のインフルエンザ様変異型を単離することになった。現代のアイデアによれば、A型肝炎ウイルスは口腔咽頭および気道の粘膜に影響を与えません。A型肝炎の初期の一部の患者におけるカタラーレス現象の出現は、急性呼吸器ウイルス性疾患の徴候とみなされるべきである。

1-2は、少なくとも - 疾患の発症から3日間は、体温は正常に戻って、中毒の症状は、いくつかの弱いが、それでも全体的な弱さ、食欲不振、吐き気、嘔吐、時には、通常より悪い腹痛を保持しました。

この病気のこの期間における最も重要な客観的症状は、触診中の肝臓サイズ、感受性および圧痛の増加である。肝臓の大きさの増加は、患者の半分以上および疾患の初日から観察され、孤立した症例では、脾臓の縁が触知可能である。肝臓は通常、肋骨弓の縁の下から1.5〜2cm、中程度の密度、

部分的に変色（色粘土33％）糞便 - 期間の終わりまでに、通常、少なくとも、暗い尿（患者の68％におけるビールの色）マークpredzheltushnogo。一部の患者では、初期の臨床症状は軽度であるかまたは存在しないものであり、尿および糞便の色が変化するとすぐに病気が始まる。A型肝炎の発症のこの変異型は、患者の10〜15％において発症し、通常、軽度または軽度の形態の疾患を伴う。

ある説明A型肝炎の主要（predzheltushnogo）期間の典型的な症状は、疾患の病因の特徴を有する完全従います。どのような感染のこの期間の一般化（ウイルス血症）で起こっているが、臨床像の特異性の点でmaloharakternoy有する疾患の初期に感染中毒の症状に反映3に続く-4疾患の日目、感染毒性症候群の沈静化に伴いされ同定され徐々にA型肝炎の症状が増し、肝臓の機能状態の絶えず増加する違反が示される。

初期の中毒の症状は、血液中のウイルスの濃度と相関する。ウイルス抗原の最高濃度は、中毒の症状が最も顕著である初期の最初の日に正確に検出される。前兆期の終わりには、血液中のウイルス濃度が低下し始め、黄疸の発症から3〜5スープで、血液中のウイルス抗原は、原則として検出されない。

症状初期（dozheltushnogo）肝炎多形期間が、個々の臨床症候群単離するために使用することはできません（astenovegegativny、下痢、カタルら。）、多くの著者がそうであるように。小児では、症候群の組み合わせの中で最も頻繁に発生するので、この区別症候群は、不適切と思われる、それらのいずれかの主導的な役割を強調することは困難です。

肝炎の疾病症状の臨床症状および非存在下の不均一性にもかかわらず、この期間においてpredzheltushnogo期間疑われるA型肝炎は、初期肝障害（増加シールと痛み）の徴候を有する中毒の特徴的な症状の組み合わせに基づくことができます。診断は、尿や糞便の脱色の濃色、流行状況の存在下で非常に単純化され、実験室試験によって支持され得る。この病気の期間中に最も重要なものは高発汗症である。ほぼすべての肝細胞酵素（ALT、ACT、F-1、FA、ソルビトールデヒドロゲナーゼ、グルタミン酸デヒドロゲナーゼ、urokaninazaら）の活動が急激すべての患者における疾患の初期に増加しています。チモール試験、β-リロプロテインのパラメーターもまた増加している。

この期間中の血清ビリルビンの測定は、酵素試験および沈降物アッセイと比較して、診断上の重要性が低い。疾患の発症時の総ビリルビン量はまだ増加していないが、関連する分画の増加した含量を検出することはしばしば可能である。尿中の病気の最初の日から、ユロビリンの量が増加し、前黄疸期の終わりに、胆汁色素が非常に規則正しく見出され、

末梢血の変化は特徴的ではない。赤血球は変化しない、ESRは増加しない、時には早すぎる小さな白血球増加症がある。

他の著者によれば、前駆期の期間は、かなりの範囲で変動する：数日から2または3週間で変動する。小児では、ほとんどの場合5〜8SUを超えず、患者の13％のみが8〜12日の範囲の卵前期を有する。

ほとんどの著者は、進行期の期間は、疾患の重篤度に依存すると考えている。成人では、病気が進行しやすく、前兆期間は短くなる。大多数の小児科医のデータが一致している我々のデータによれば、ウイルス性肝炎の重篤度はより高く、黄疸前の期間は短くなる。軽度のA型肝炎では、通常4〜7日目に黄疸が出現します。しかし、軽度の形態では中等症より2倍頻繁に、病気はすぐに黄疸の出現で始まります。これは、明らかに、軽度の形態では、事前の黄疸時代の中毒の症状が非常に弱く、彼らが気付かれないことがあるためです。

Icteric periodにおけるA型肝炎の症状

ピーク期間（異性期）への移行は、一般的な状態がはっきりと改善し、苦情が減少した場合に発生します。黄疸が出現すると、A型肝炎患者の42％の一般的な状態は満足できると見なされ、その他の状態では2〜3日間の黄疸期の平均として見なされる。翌日およびこれらの患者において、中毒の症状は実際には判定されず、または弱く発現され、一般的な状態は満足のいくものとして評価され得る。

当初は、黄斑の強膜、硬くて柔らかい口蓋があり、その後、顔の肌、胴、後肢の四肢があります。黄疸は1-2日以内に急速に増加し、患者はしばしば「一晩」のように黄色に変わる。

A型肝炎の黄疸の強さは、軽度または中程度であり得る。発達のピークに達した後、2〜3日後にA型肝炎の黄疸が減少し始め、7〜10日後に消失する。場合によっては、2〜3週間遅れることがあります。最長の黄疸は、皮膚内に保持され、特に舌下および強膜上、耳に軟口蓋の粘膜を折る - として「行動との境界の黄疸。」A型肝炎のための皮膚のかゆみは典型的ではないが、ある場合には黄疸の高さにおいて、特に前思春期または思春期の子供および成人においても可能である。

A型肝炎の皮膚の爆発は、単一の患者にのみ典型的ではなく、蕁麻疹の発疹があり、これは食物アレルギーと常に関連している可能性がある。

黄疸の出現により、肝臓のサイズがさらに増加し、そのエッジは高密度化され、丸く（あまり頻繁ではない）、触診時に痛みを伴う。肝臓のサイズを大きくすると、基本的に重力肝炎に対応：軽度の肝疾患で、通常は2〜3センチメートルに沿岸マージンの下から突出して、適度に - 3-5センチ。

肝臓のサイズの増加は、ほとんど均一であるが、しばしば1つの葉の病変の優勢であり、通常は残される。

A型肝炎の脾臓の大きさの増加は、比較的まれであり、患者の15-20％以下であるが、A型肝炎のこの症状は、この疾患の典型的なまたは病理学的な兆候に起因する可能性がある。通常、脾臓は肋骨の縁の下から1〜1.5cm以内に突出し、その縁は丸く、中程度に緻密になり、触診で痛みがない。脾臓の大きさの増加は、原則として、急性期の高さで指摘されている：黄疸の消失とともに、脾臓は単一の患者においてのみ触知可能である。ほとんどの著者は、脾臓の増加と病気の重症度との間の明確な関連性、ならびに黄疸の強さを認識していない。

A型肝炎の他の臓器からの変化は軽度です。私たちは、適度な徐脈、内部動脈年に血圧、心音の弱体化、頂点で汚れI音や光収縮期雑音、ちょっとしたアクセントII音の減少、短期的な不整脈に注意してくださいすることができます。

A型肝炎の心臓血管変化は、この疾患の経過において決して重要な役割を果たしません。心電図変化が平坦とT波、QRS複合体のわずかな加速度の減少に主に発現し、時にはいくつかの低下ST間隔の結果は、心筋傷害の指標として「感染性心」としないように、非心臓影響として、すなわち解釈されるべきです。

A型肝炎の臨床像における神経系の変化は重要ではない。それにもかかわらず、疾患の発症時には、気分の変化、活動の低下、嗜眠および力強さ、および睡眠および他の症状の侵害に現れるいくつかの共通のCNSうつ病を検出することができる。

A型肝炎では、尿が集中的に暗く（特に泡状に）なる典型的な場合、その量は減少する。尿中の臨床症状の高さでは、痕跡量のタンパク質、単一の赤血球、硝子体および顆粒状の房がしばしば見られる。

ビリルビンの尿中排泄は、すべての肝炎の特徴的な症状の1つである。臨床的には、これは尿の暗い色の出現によって表される。血液中の直接型ビリルビンのレベルよりも高い、尿の色より暗い - 肝炎に尿中のビリルビンの放出速度は、強く結合（直接的）ビリルビンの含有量と相関します。この病気の期間に、肝臓の機能検査が最大限に変更される。血清中のビリルビン含量は、主にコンジュゲート分画のために増加し、肝細胞酵素の活性は常に増加しており、代謝種のそれぞれの変化が増加している。

A型肝炎の血液学的変化はあいまいであり、疾患の段階、患者の年齢および病理学的過程の重症度に依存する。

疾患の高さには、血液のある程度の肥厚があり、同時に細胞内液の量が増加する。ヘマトクリットの指標が上昇する。ほとんど変わらない平均ヘモグロビン含量を有する赤血球の体積を増加させる。赤血球の数は大きく変化しません。疾患の高さにおける網状赤血球の割合は、しばしば上昇する。胸骨の穿刺では、赤芽球要素の数の増加、骨髄赤血球減少症、軽度の好酸球増加、顆粒芽細胞要素の成熟（小さな限度内）が見出される。また、分化した細胞要素の数および顕著な形質細胞反応の数がわずかに増加する。これらの全ての変化は、疾患のウイルス原因物質による骨髄の赤血球生成装置の刺激状態によって説明することができる。

A型肝炎のESRは正常またはわずかに遅れています。白血球では、正常白血球減少症または中等度白血球減少症が相対的におよび絶対的な好中球減少症でより一般的である。単球増加症およびリンパ球増加症が含まれる。一部の症例でのみ - 軽度の白血球増加症。多くの場合、形質細胞の増加が認められる。

初期（predzheltushnogo）期間、回復期間中、正常または白血球数の正常以下黄疸白血球の出現と左へのシフト、を有する典型的な小さな白血球が正常です。

病気の初め7から14番目の日のための開発段階アカウントを逆転し、胆汁色素の尿中に、中毒の症状が完全に消失し、改善された食欲、減少と黄疸の消失、尿出力（多尿）の大幅な増加によって特徴付けられる検出されず、urobilinovye体を現れ、糞が染色されました。

疾患の通常の経過において、臨床症状の低下は7〜10日間続く。この時点から、患者は完全に健康だと感じていますが、肝臓の大きさを増やすだけでなく、時には脾臓も病理学的に肝機能検査を変更します。

回復期または回復期（プレゼルチシニー）期間は、肝臓サイズの正常化およびその機能状態の回復によって特徴付けられる。いくつかのケースでは、患者はまだ腹痛、肝肥大、dislroteinemii現象、肝細胞の酵素におけるエピソードまたは定数の増加があるかもしれない、運動後の疲労感を訴えることがあります。これらのA型肝炎の症状は、単独でまたは様々な組み合わせで観察される。回復期の期間は約2〜3ヶ月である。

A型肝炎の経過

A型肝炎の経過は急性で長引くことがあり、本質的に悪化を伴わずに滑らかであり、悪化し、胆道からの合併症および間質性疾患の層別化も伴う。

時間係数は、急激な電流と伸張された電流の描写に基づいています。急性経過では、肝臓の構造および機能の完全な修復は2〜3ヶ月で起こり、長期経過では - 疾患の発症から5〜6ヶ月後に起こる。

急流

急性コースはA型肝炎の臨床症状の非常に急速に消失することができ、急性コースの一環として確認肝炎A.患者の90から95パーセントで観察し、病気の2~3週間の終わりまでに肝機能の正常化と完全な臨床回復が来ることができますが、さ病気の合計時間は、急性肝炎（2-3ヶ月）の時間枠に収まるが、これらの患者に肝機能の暗い回復の遅れと臨床症状の遅く逆動力学をも6中 - （機能テストに基づいて）脾臓サイズの拡大、肝臓の不完全な正規 - 黄疸が消失した後8週間は、特定のクレーム（肝臓及びAlで食欲、不快感を損なわ）、そして増加、シール又は痛み肝臓まれ残ることその他。

退院（25〜30日の病気）2/3 A型肝炎の臨床症状や肝機能検査の大半の正常化の時に、A型肝炎を起こすなかで、私たちは1158人の子どもを調査しました。同時に、病気の10日目までに子供の73％の中毒症状が消えた。子供の70％で肌の黄色は残りの30％が25日まで小さな黄疸強膜の形で保持され、病気の15日で消失していました。病気の25-30番目の日に - 子どもの2/3で顔料代謝の完全な正常化は20日、休むようになりました。肝細胞酵素の活性は、患者の54％においてこの時間までに正常値に達した。この期間の正規化された肝臓のサイズの子供の41％は、肝臓端部の残りの59％は、リブアーチ（2〜3センチメートル以上ではない）の下から突出するが、それらのほとんどは、この増加は年齢特性に起因することができます。A型肝炎を持っていた子どものわずか14.2％で疾患の発症から2ヶ月後に、（肝臓側が下から突出した肝臓の大きさのわずかな増加と組み合わせて（正常値を超えない2-3倍を超えるALT活性）わずかhyperenzymemiaがありました肋骨1〜2cm）、チモール試験の増加、およびディスプローネネミアの現象が含まれる。これらの症例における病理学的過程は、長期間の回復期とみなされた。これらの患者の大部分の疾患のさらなる経過は良性でもある。

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長引いた電流

現代のアイデアによれば、長期にわたる肝炎は、有効な肝炎の持続的な臨床的、生化学的および形態学的徴候、3〜6ヶ月間の持続期間を特徴とする病理学的プロセスとして理解されるべきである。A型肝炎では、長期間にわたる肝炎は比較的まれです。S.N. Sorinsoyは、A型肝炎の長期経過を患者の2.7％で観察した。Shahgildyan - 5,1、PA、Daminov - 10％。A型肝炎の長期経過の頻度の変動幅は、患者の構成の違いだけでなく、主に診断への不平等なアプローチによっても説明できます。肝炎を長引かせるには、3〜9ヶ月間続くこの病気のすべての症例を含めることが慣習的である。A型肝炎の場合、長期間にわたる肝炎は2ヶ月以上の病気の持続期間と診断されるべきである。

私たちは、病気の長期の初期症状は、急性肝炎のものとは少し異なっていた肝炎患者を観察しました。この疾患は、通常38-39°Cまで体温が上昇し、中毒症状の出現と急激始まります。期間predzheltushnogo期間は、一般的に治まる黄疸中毒症状の出現により5 + 2スープを平均しました。それは2-3日と黄疸期間によって黄疸の最大深刻度に達しました。ほとんどの場合、中毒や黄疸の症状は疾患の急性コースに対応した期間内に姿を消しました。周期性の違反は早期回復期にのみ検出された。滞在期間はほとんど、肝臓の大きさを増加させない - 脾臓を。肝臓酵素の血清活性は、内部セルは、正規化への傾向を示さず、そして強い指標チモールのままでした。回復期間再エスカレートALT及びF-1の間の臨床的および生化学的指標の異なる初期の正のダイナミクスを有する患者の四半期、FA及びチモールの隆起、のみまれに無意味登場しながら（35モル/ L以下ビリルビン高くない）、および短期間の黄疸。

長期にわたるA型肝炎は常に回復することを強調することが重要です。

疾患発症後4〜6か月に穿刺肝生検で得られた形態学的データは、慢性肝炎の徴候がない場合の急性過程の継続を示した。

提示された証拠は、長引くA型肝炎時の治癒過程は、実質的に遅延し、6カ月以上続くことができていることを示しています。しかし、これは慢性肝炎のような形態を示唆していません。長引くA型肝炎の出現の心臓部には、特に免疫学的反応です。急性期の間、これらの患者における細胞性免疫の指標は、Tリンパ球の数のわずかな減少、および免疫調節亜集団によって進行のほぼ完全な欠如によって特徴づけられます。T-ヘルパー/ T-抑制の割合が正常値からずれます。免疫調節亜集団の再分配の欠如は、おそらく、globulinoproduktsiiに助長されていません。Bリンパ球の数および急性期の高さにおける血清IgGおよびIgMの濃度が正常範囲内で一般的に長期間肝炎を有する患者、および特定の抗HAV IgM抗体のレベルのみ先頭の2月の終わりに、ほんのわずかに増加したが、ものの疾患は、最終的に1.5〜2倍の血清免疫グロブリン濃度を増加させ、特定の抗HAV IgM抗体のレベルを増加させる、Bリンパ球の数の増加につながるT-抑制の量にいくらかの減少があります。これらの免疫学的変化は、遅ればせながらにつながったが、それでもウイルスとリカバリを完全に除去。

したがって、免疫学的応答の性質によれば、A型肝炎は急性肝炎に近づくが、遅延した特異的免疫原性が観察され、感染過程の延長されたサイクルが形成されるのは唯一の特徴である。

電流が悪化する

ピーキング下再発と区別する肝臓増悪にバックグラウンド持続性の病理学的過程に肝機能検査の肝炎及び劣化の増幅臨床徴候を理解すべきである - 再発をしばしば増加肝臓サイズ、一次シンドローム疾患（疾患の目に見える徴候が存在しない期間の後） - 脾臓黄疸、および発熱アル。再発はバリアント無黄疸性に発生することがあります。増悪や再発として常に肝細胞酵素の活性の増加を伴っています。沈降性タンパク質試料および他の実験室試験における関連する変化が検出される。いくつかの場合において、疾患の臨床症状なしに肝機能検査の一部に基準からだけずれがあります。これらはいわゆる生化学的増悪である。

再発と再発の原因は現在のところ不明です。再発は、A型肝炎の先頭から2-4カ月以内にほとんどのケースで発生していることを考えると、肝炎の他のタイプのウイルスに感染スーパーをとることができます。文献によれば、ケースの半分に再発時層状B型肝炎を支持する証拠は、A型肝炎中肝炎層化は、典型的な臨床像で発生増悪または再発を酵素に波状によるものであることが示されていることを、一過HBS-抗原血症の検出私たちのクリニックで行わ型肝炎B.研究は、フックと呼ばれる再発性肝炎と肝炎A.ほとんどすべての患者と再発の重複の発生で主導的な役割を確認し、私たちは、HBウイルスの重複を文書化し、ウイルス性肝炎、「どちらもAもB」のレイヤーを除外することができませんでした。

肝炎の再発の起源の問題は、研究者の大多数が明確である場合は、 - 肝炎の異なる種類の積層、増悪の原因を理解することは必ずしも容易ではありません。かなり頻繁肝炎Aの増悪は、ネットワークは依然として肝酵素の背景活動に継続し、肝臓試料の他の異常され、いわゆる長期回復期の患者で起こります。明白な理由がないこれらの場合における肝臓病理の活性を増加させ、そして原則として、特定の抗HAV IgM抗体の血液循環の背景です。もちろん、これらのケースでは肝炎の感染その他の抗原変異株のウイルスがあると仮定することができますが、悪化の主な原因は免疫の機能障害を持つ患者におけるウイルスの活性化であると考えていると、その結果、完全な免疫応答を遅らせるために、まだ多くの理由が低くなる可能性があり起源に関する特異的抗体のレベルおよび自由循環へのウイルスの反復突破。いくつかのケースでは、前増悪までの期間に、我々は血清中のIgA中の抗HAVクラスの力価の減少を観察しました。

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胆道の病変を伴うコース

A型肝炎では、胆道の病変は、通常、疾患の任意の期間に診断することができる運動障害イベントを伴う。ジスキネジーの主なタイプは、筋緊張剤の高血圧、嚢胞性ダクトおよび胆嚢の増大した緊張を特徴とする、高張性である。これらの変化は、A型肝炎のいずれかの型で示されるが、中程度から重度の形態、特に胆汁うっ滞症候群の患者ではより顕著である。

ほとんどのキツネでは、胆道の運動現象はウイルス性肝障害の症状がなくなるため、何の処置もせずに通過し、疾患の急性期にHAV感染に直接関連することができます。A型肝炎の急性期における胆管の敗血症は、肝臓における病理学的過程の進行に大きな影響を及ぼさない。この疾患の全期間は、ほとんどの場合、急性肝炎の枠組みに適合する。まれなケースでのみ、胆道の敗血症に胆汁うっ滞症候群が伴う。しばしば、回復期に胆道の病変が明らかになる。したがって、患者は定期的に胃の痛み、吐き気、時には嘔吐を訴える。しばしば空腹時に痛む。客観的検査では、肝臓の痛み、主に胆嚢の突出を検出することが可能である。場合によっては、A型肝炎および肝腫の陽性の「バブル」症状が特徴的な主観的愁訴なしに存在する。

流行病の層の流れ

2つの感染症の組み合わせは常にその臨床経過に影響を与えると考えられている。多くの人は、悪化、再発、およびA型肝炎の長期経過の可能性のある原因の一つとして、間接性疾患を考慮する。

文献には、赤痢、肺炎、腸チフス、SARS、麻疹、百日咳、だけでなく、蠕虫侵入、胃十二指腸炎、潰瘍性大腸炎、およびその他多くの病気の併発感染症のコースに影響を負担について示唆しています。

しかし、観測がA型肝炎のために確認したため、B型肝炎、C及び「どちらもAも」この患者群では除外していないので、肝炎混合の問題に関する文献のデータのほとんどが弱いことに留意すべきです。

確認されたA型肝炎の患者987人のうち33％がARVIの23％と尿路感染の4％を含む他の感染と合併した。

臨床症状、機能障害の程度、および現在の性質、次とA型肝炎の長期転帰の重症度に介入疾患の有意な影響は認められなかっされませんでした。肝疾患の重層化を伴う一部の患者においてのみ、肝臓サイズが再び増加し、肝ペプチド酵素の活性が上昇し、チモール試験の指数が上昇し、さらに肝臓の機能回復速度が遅くなった。しかし、これらの患者でさえ、顕著な変化をもっぱら塊状感染と関連づけることはできなかった。明らかに、A型肝炎とそれに伴う疾患の相互作用の問題は完全に解決されたとはみなされません。私たちの意見では、A型肝炎の重症度、経過および成果について、間接性疾患の意義を誇張する十分な理由はありません。

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A型肝炎の分類

A型肝炎は、タイプ、重症度および経過によって分類されます。

重大度インジケータ：

• 臨床的 - 体温の上昇、嘔吐、食欲の低下、出血症状、黄疸の強さ、肝臓の拡大;
• 実験室 - ビリルビン、プロトロンビン、硫酸力価などの含有量

タイプ	フォーム	現在の
		期間	本質的に
典型的な	ライト ミディアム ヘビー	急性 長期化	悪化する ことなく悪化 する胆道からの合併症間 質性疾患
非定型	無黄疸性 消去済み 無症候性

無黄疸性消去され、不顕性 - 典型的なフォームは、非定型の皮膚や目に見える粘膜の黄疸染色の出現を伴って、すべてのケースが含まれます。重症度の典型的なA型肝炎は、軽度の形態、中等度および重度であり得る。異型症例は通常、軽度の形態である。

他の感染症と同様に、A型肝炎の重篤度は、A型肝炎のすべての症状が最大限に発症し、卵前期の重症度を考慮しなければならない疾患の高さでしか評価できません。

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A型肝炎の臨床症状

初期期間preictericより顕著に、より重症の疾患preicteric短周期特性のより深刻な形で中毒（発熱、嘔吐、脱力感、食欲不振）の症状。病気の重症度に応じて特に中毒の明確な違いは、黄疸時代に検出されます。黄疸の出現を伴う軽度および中等度の形態の疾患では、中毒症状が著しく弱くなったり完全に消えたりする。黄疸の出現を伴う重度の形態では、逆に、患者の状態は、「交換」または二次性毒素の出現により悪化する。患者は頭痛、めまい、一般的な衰弱、食欲不振に訴える。

患者におけるウイルス性肝炎の重篤度の客観的基準は、肝臓サイズの増大の程度および黄疸の強度である。

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中程度の形のA型肝炎

患者の30％で起こり、中程度に発現する中毒症状が特徴です。ゼルチーム前の期間に、体温は2〜3日間38〜39℃に上昇する。特徴的な嗜眠、気分の変化、消化不良。症状（吐き気、嘔吐）、腹痛、時には椅子の動揺。前黄疸期の期間は平均3.3±1.4日であった。すなわち、それは軽度の形態の疾患よりも短い。黄疸の出現により、中毒の症状は弱くなるが持続する。嗜眠および食欲の減少 - すべてにおいて、吐き気、場合によっては嘔吐 - 亜炎症性の体温で - 患者の半分。黄疸は中程度から重度まで、まれな場合はかゆみがあります。肝臓2-5 -1で肋骨弓下から突出する、彼女厚のエッジ苦痛である。脾臓は肋骨縁に触診、患者の6〜10％に増加します。しばしば顕著な徐脈およびしばしば - 低血圧。尿の量は減少する。

血清中の総ビリルビン量は85〜150μmol/ lである。稀には200μmol/ lまで、遊離（間接）〜50μmol/ lを含む。プロトロンビン指数（最大70％）、水銀力価（最大1.7単位）を減少させることが可能である。器官特異的酵素の活性は、正常値を15〜25倍超える。

病気の経過は、通常周期的かつ良性である。中毒の症状は、通常、病気の10-14日目まで持続し、黄疸 - 2-3週間。肝臓の構造および機能の完全な回復は、疾患の40〜60日目に起こる。延長された流れは患者の3％のみで観察される。

重篤な形のA型肝炎

A型肝炎がきわめてまれにしか起こらない場合、5％の患者よりも頻繁には起こらない。より重い形態のA型肝炎が感染の水路でより頻繁に遭遇するようです。

重篤な形態の特徴的な徴候は中毒であり、血清中の顕著な生化学的変化である。この疾患は、体温が39〜40℃に上昇すると常に急激に始まる。最初の日から、衰弱、食欲不振、悪心、反復嘔吐、腹痛、めまい、椅子の怒りを特徴とする。卵前期はしばしば2-3日ほど短くなります。イエローの出現により、患者の状態は依然として深刻である。患者は、一般的な衰弱、頭痛、めまい、食欲不振を訴える。黄疸は日中急激に増加しますが、通常は明るいですが、かゆみは起こりません。皮膚上では、出血性噴火が可能であり、静脈操作のためにハーネスが適用された後に首または肩に通常現れる。心臓のトーンは消され、脈拍は増加し、血圧は低下する傾向があります。肝臓は急激に拡大し、触診は痛みがあり、脾臓は拡大する。

血清中の総ビリルビン含量は170μmol/ l以上である。有利には、共役ビリルビンのレベルは増加するが、全ビリルビンの1/3は遊離画分である。プロトロンビン指数は40％の昇華の力価に還元される - 特にpreicteric期間および黄疸の最初の日の間に劇的に増加し1.4 DB、器官活動肝酵素。病気は円滑に進む。長時間の電流はほとんど発生しません。

Anzheltushnaya型のA型肝炎

疾患のこの形態の特徴は、病気全体にヒステリックな皮膚および強膜が完全に存在しないことである。A型肝炎の流行病巣におけるグループの意図的な検査では、黄疸形態は、黄疸形態より3〜5倍頻繁に診断される。

Icteric formの臨床症状は軽度の典型的なものとほとんど変わらない。

無黄疸性肝炎を消化不良症状とウロビリン胆汁色素の濃度を増加させることによって肝臓の大きさ、ならびに尿の変色の増加に伴うastenovegetativnogoの典型的な組み合わせを形成します。血清は常に肝細胞酵素の増加を検出し（ALT、ACT、F-1、FAら。）有意に増加指標チモール、しばしば、抱合型ビリルビンの含有量を増加させ、総ビリルビンレベルが、35ミリモル/リットルを超えません。プロトロンビン指数および水銀力価は常に正常範囲内にある。臨床肝臓の大きさの増加を除いてA型肝炎の症状、ならびに無黄疸性形態における生化学的指標の違反が短くされています。患者の一般的な状態は事実上妨害されず、したがって、十分に詳細な監視がなければ、患者はチーム内に残っている間に脚の病気に耐えることができる。

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シャビーフォーム

消化された形態には、ウイルス性肝炎の症例が含まれ、この病気の軽度の症状の根底にある症状が現れる。消去された形態の特徴的な徴候は、2〜3日後に消失する皮膚、目に見える粘膜および強膜のほとんど目立たない黄疸である。消去された形態では、初期（前進期）のA型肝炎の症状は、わずかにまたは欠如している。体温、嗜眠、衰弱、食欲の低下の可能性のある短期間（1-2日）：肝臓サイズの増加はごくわずかです。非常に一貫性があるが、暗い尿と変色した糞便が短時間観察された。血液中には、適度に上昇した肝細胞酵素活性が見出される。共役（直接）画分のために総ビリルビンの含量はわずかに増加する。チモール試験の指数は1.5-2倍増加した。一般に、消化された形態を有する臨床生化学的発現は、不穏な流れを有する軽度で典型的な形態の促進された、初歩的な変種として特徴付けることができる。その意義は、黄疸された形態と同様に、認識の難しさにあり、結果として疫学的な結果が生じる。

無症候性（inapparant）のフォーム

この形態では、黄疸やぼやけとは対照的に、臨床症状はない。診断は、ウイルス性肝炎患者と接触している患者の検査室検査でのみ行われます。このような形態の診断のための生化学的試料最も重要から主に酵素活性の指標であり、 - 血清ALT活性の増加とP-FA-1。より少ないACT活性が増加し、陽性チモール試験が検出される。亜臨床症状のないA型肝炎患者では、IgMクラスの血液抗HAVに特異的抗体が検出され、これが診断に重要です。A型肝炎の焦点では、ほとんどの患者が感染し、その病気の大部分が見えない形態になると広く考えられている。臨床的に診断された1つの疾患および生化学的サンプルによってA型肝炎の発生に糞便中のウイルス肝炎の存在と、5~10人の患者の平均を明らかにしました。56、さらには83％の接触 - 唯一の生化学的試験を介してA型肝炎の発生に接触調査場合、疾患はウイルス学の方法の適用において、一方、15％平均で検出されたことが示されています。

無症候性A型肝炎の大有病率について抗HAV IgMクラスの患者の中で、唯一の10から15パーセントが疾病の黄疸フォームを被るという事実の結果を示しています。不顕性不顕性肝炎Aを意味することは検出されないまま、彼らは無黄疸性や形状は常に流行のプロセスチェーンをサポートする、目に見えないリンクされている、ということです。

胆汁うっ滞症候群を伴うウイルス性肝炎

ウイルス性肝炎のこの変種では、機械的黄疸の症状が臨床像に現れる。このタイプの病気は臨床的に独立性がないと信じる理由があります。胆汁うっ滞の症候群は、この疾患の最も容易な形態およびより重篤な形態の両方で生じ得る。その開発の中心は、肝内胆管のレベルでの胆汁保持である。胆汁保持は、ウイルス自体による胆汁酸の損傷のために生じることが示唆されている。多くの著者は、ウイルス性肝炎の病理学的過程における肝内胆管の関与を指摘している。この腫れが見られ、胆汁毛細血管形質膜の細胞質粒度上皮病変、核核溶解小管上皮細胞。炎症性変化肝内胆管、それらの透過性の増大、漏出胆汁、血栓形成にその粘度リードを広げ、ビリルビンの大きな結晶。胆汁毛細血管および胆管胆管を通る胆汁の移動には困難がある。結果hyperergic障害として生じる門脈周囲およびperiholangioliticheskoyの浸潤を伴うある程度のvnutrikanaltsevoy胆汁遅延します。我々は、おそらく過剰の胆汁中のタンパク質、その凝縮及び血餅の形成の出現をもたらす胆汁毛細血管とDisse空間との間の直接通信の発展に細胞膜の透過性を増大させる、すなわち、肝細胞破壊のプロセス自体への参加を除外することはできません。

胆汁うっ滞様式のウイルス性肝炎に関しては、過去の著者の視点は基礎がないわけではない。彼女によると、胆汁うっ滞の主な原因は、胆管、胆嚢、および総胆管の収縮筋のレベルで起こる機械的閉塞である。

文献では、疾患のこの形態は、別の名前の下に記載されている、「胆汁うっ滞性症候群、急性黄疸形態」、「胆汁うっ滞またはholangiolitichesky、肝炎」、「肝内holeetazomと肝炎」、「holangiolitichesky肝炎」、「長い遅延胆汁とウイルス性肝炎」、等。

ウイルス性肝炎の胆汁うっ滞様式の頻度に関する文献データは、非常に矛盾している：2.5〜10％。

胆汁うっ滞症候群にA型肝炎の臨床症状をリードする多かれ少なかれ深刻な黄疸停滞（30〜40日以上まで）長い時間と皮膚のかゆみのためにあります。黄疸は、緑がかったりサフラン色相があるが、時には皮膚の黄疸は軽度であってもよく、臨床像は、皮膚のかゆみによって支配されることが多いです。胆汁うっ滞様症状を伴う中毒の症状は存在しないか、または弱く発現される。肝臓の寸法はわずかに増加する。尿は通常暗く、キャップは変色しています。血清中では、ビリルビン含量は通常コンジュゲート画分に起因して高くなる。最初の日からの肝臓酵素の活性は適度に上昇し、その後、血清中のビリルビン含量が高いにもかかわらず、ほぼ正常値まで低下する。胆汁うっ滞の形態の特徴は、β-リポタンパク質コレステロール、総コレステロール、ならびに血清アルカリホスファターゼおよびロイシンアミノペプチダーゼの著しい増加の高い含有量とみなすことができます。インジケータ他の機能テスト（sulemovayaサンプル、凝固因子、チモール濁度試験等のレベル）はわずかに変化又は正常値内に留まります。

胆汁うっ滞症候群を伴うA型肝炎の経過は、長期間持続するが、常に好ましいが、肝臓の機能状態の完全な回復をもたらす。慢性肝炎は形成されない。

A型肝炎の転帰

結果は、回復解剖学的欠陥（残留線維症）、又は胆管及び胃十二指腸領域の様々な合併症の形成を伴う肝臓の構造および機能の完全な回復と回復肝炎です。

肝臓の構造と機能の完全な回復による回復

67.6パーセントを - 放電のポイント（疾患の25〜30日目）に、生化学検査の臨床的回復と正規化は2ヶ月後に、例の50％で記録された、A型肝炎を受けた1158人の子供の診療所の診療所の一つによると、 、3ヶ月後 - 76％、6ヶ月後 - で88.4％。7.2％において、肝臓およびシールの増加その機能を保持したまま - - 6ヶ月4.4％を含むA型肝炎の異なる効果を識別するために、疾患の発症から子供の残りの11.6％乾癬による腹痛胆道（3％）、胆嚢胆管炎または0.5％）、胃十二指腸炎（2.5％）、pancreatopathy（0.2％）。慢性肝炎の形成は観察されなかった。

解剖学的欠損を伴う回復、肝炎後肝腫（残存線維症）。

おそらく、長寿命や臨床症状や検査室の変化の非存在下における心筋型肝炎Aの後に増加した肝臓の大きさの持続性。形態学的基礎肝残留肝線維症です。したがって、肝細胞のジストロフィー性変化は全く存在しないが、クッパー細胞増殖および間質粗さがあってもよいです。しかし、急性肝炎後の肝臓のない任意の拡大は、残留線維症とみなすことができることに留意すべきです。24において、および6ヶ月後 - - 患者の11.6％で放電が3ヶ月で子供32.4％で観察された後1ヶ月でシール及び肝臓の大きさを増大させます。すべてのこれらの患者では、肝臓は1.5〜2.5センチメートルの沿岸マージンの下から現れて、無痛で、生化学検査は、その機能的活性の完全な回復を示しました。その面上に、肝臓の大きさのこのような増加は、しかしながら、肝炎Aの肝線維症の残留結果として解釈することができる履歴を慎重に検討し、これらの患者の大部分に集中検査（等、超音波、免疫学的試験）の結果として、肝臓の大きさの増加は、構成の特徴として見られましたまたは以前の病気の結果として。患者のみの4.5％に肝炎Aの結果で残留線維化を文書化していました

胆道の病変

敗北胆道が正しく組み合わさ病変胆汁ウイルスと二次微生物叢から生じる結果ではない解釈、およびA型肝炎の合併症として。その性質上、これは死滅的または炎症性のプロセスである。しばしば、胃腸管の他の部門、胃腸炎、膵炎、腸炎の敗北と組み合わされる。

臨床的に敗北胆道は異なる性質の苦情マニフェスト（右上腹部または上腹部の痛み、しばしば再発性発作をまたは書き込みの受信、時々右季肋で重苦しさや圧迫感、吐き気、嘔吐に関連付けられています）。原則として、腹痛はA型肝炎の肝転移の2〜3ヶ月後に現れる。

84例に認められた疾患の発症から6ヶ月後に腹部に肝炎と1158人の患者の痛みを観察中で、7.2％を占めています。すべてのこれらの患者では、中等度の肝腫とともに、断食や食事に関連した腹痛、吐き気、時には嘔吐、げっぷの不満となっている、触診は心窩部地域で痛みを検出しました。患者の一部では明確な主観的な苦情、これらの患者の全てでB型慢性肝炎の形成を除外することができ複雑な臨床及び臨床検査なしで陽性「嚢胞性」症状や肝腫を検出しました。診断を明確にするために、彼らは近代的な研究方法（fibrogastraduodenoskopiya、大腸内視鏡検査、irrigoskoniya、胃液の端数研究、十二指腸挿管、など）を使用して、消化器条件の中央に深さを調べました。

既往データの分析では腹痛や下痢性疾患の患者からの苦情の半分が発生し、病気肝炎A.前の患者の一部は慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジー、慢性大腸炎、および他の人のための体細胞の病院で治療した明らかにした。これらの疾患の期間を前に、 A型肝炎は1〜7年であった。回復の初期段階では、これらの患者の全てで（病院の肝臓からの退院後2〜4週間以内）慢性胃十二指腸炎の増悪と診断された大多数の研究では、肝炎Aの腹痛や下痢の症状を再現し。症例の82％においてFEGDSは、胃粘膜および十二指腸潰瘍の変化を発見した場合。いくつかのケースでは、病変の内視鏡的徴候の非存在下で機能障害をsekretoobrazuyuschey酸及び胃の機能を明らかにしました。しばしば組み合わせ病理は胃系、腸管およびzhelchevyvodyashihを検出しました。

既往データのレトロスペクティブ分析では、（62％）、これらの患者のほとんどは現象または多価の食物アレルギー、気管支喘息、神経皮膚炎などによって明らかに、消化器疾患の家族歴を有することを示しました。

患者の38％がA型肝炎の前に腹痛または消化不良の愁訴がなかった 痛みは、肝炎の発症から2〜3ヶ月後に現れ、通常は食後の早い時期に、後の頻度が遅く、または恒久的であるという性質が異なっていた。原則として、激しい運動のために痛みが生じ、発作や痛みを訴えました。消化不良症状のうち、吐き気が通常観察され、嘔吐が少なく、不安定な便、げっぷ、胸やけ、便秘が観察された。

臨床検査は、肝臓のサイズの増加を指摘右上象限と点胆嚢すべてのこれらの患者において心窩部領域とpiloroduodenalnoyにおける圧痛を検出された陽性「嚢胞検出された（肋骨弓2〜3センチメートルの下縁から突出します） 「胃粘膜の病変の徴候や十二指腸潰瘍の患者の76.7パーセントで内視鏡検査で肝炎Aの症状が見られました。単離された（胃炎または十二指腸炎） - 16.9％ながら病状の63％は、（胃）を合わせてきました。患者のわずか17.8％は視覚的に胃や十二指腸の粘膜の変化を観察されていません。ただし、小数胃癌研究ならば、それらのいくつかが発見された違反は、酸や胃の機能をsekretoobrazuyuschey。

圧倒的大部分の症例（85.7％）では、胃十二指腸領域の病変とともに、胆嚢の運動障害が確認されています。いくつかの患者では、それらは胆嚢の発生または胆嚢炎の緩慢な現象の異常と組み合わせられた。

このように、回復期のA型肝炎、いわゆる残留効果や長い持続的な症状の長期的な影響にシースを検出無力症、漠然とした腹部の痛み、増加した肝臓の大きさ、消化不良の文字の苦情や実用的な作品に「postgepatitny症候群」と解釈受け入れられ、他の症状、慢性肝胆道または胃十二指腸病理として解読され、ほとんどの場合、対象と慎重に検討してイルを明らかにしました これは、腹痛、胸やけの苦情の理由が存在することである肝炎A.に関連して発生しました。A型肝炎の回復期間中吐き気または嘔吐は胃十二指腸と胆管系の病変を同定するために患者の詳細な検討を行う必要があります。そのような回復期には、胃腸科医で観察し、適切な治療を受けなければなりません。

肝後高ビリルビン血症

唯一の条件付き転送Postgepatitnuyuの高ビリルビン血症は、ウイルス性肝炎に関連することができます。血液間接フラクションビリルビン（ギルバート症候群）または直接分画（シンドロームローター、デュービン - ジョンソンらの蓄積 - 近代的な概念によれば、この症候群は、共役非抱合型ビリルビンまたは障害排泄の破壊変換に結果としてつながるによるビリルビン代謝の遺伝的欠陥です。 ）。ケース等の物理的または感情的ストレス、SARSなど、フックとして病態をタップ、沈殿因子である：これは、遺伝性疾患、およびウイルス性肝炎ようなものです

A型肝炎ギルバート症候群の結果は、疾患の急性期の後、通常は最初の年に、患者の1から5パーセントに発症します。それは、しばしば、思春期の少年で起こる。A型肝炎の主要な臨床症状は、溶血性黄疸とウイルス性肝炎のための特徴的形質の非存在下で（80モル/ Lより一般的に少ない）により、血液中の非抱合型ビリルビンの中程度の増加に軽度の黄疸が発現されます。同じことは、ローター症候群とデュービン - ジョンソン、これらの場合に血液が抱合型ビリルビンの非常に高い含有量でのみ機能するために言うことができます。

A型肝炎の結果における慢性肝炎は形成されない。

A型肝炎におけるプロセスの良さと慢性の欠如は、他の著者の臨床的および形態学的研究の結果によっても確認される。