トキソカラ症：原因と病因

理由トキソカラ - 回虫、犬Nemathelminthesタイプ、クラスの線虫、亜のAscaridata、属トキソカラに属します。T. Canis - dioecious線虫、性的に成熟した標本は比較的大きなサイズに達する（雌の長さは9-18cm、雄は5-10cm）。トコカラの卵は球形で、大きさは65〜75ミクロンです。T. Canisはイヌおよびイヌ科の他の代表者に寄生する。

この蠕虫のライフサイクルでは、主と補助の2つの開発サイクルが選出されています。トキソカールの開発の主なサイクルは、「犬 - 土 - 犬」スキームに対応しています。犬を消化管で感染させた後、幼虫はその小腸に卵を残し、次いで泳動する。アスカリッドの人体への移行は似ています。小腸で女性のトキソカールを成熟させた後、糞便を有するイヌは寄生虫の卵を排泄し始める。このタイプの蠕虫発達は、2ヵ月齢以下の子犬で起こる。成体動物において、蠕虫の幼虫は種々の器官および組織に移動する。そこでは顆粒が周囲に形成される。彼らの中では、長い間幼虫は生存可能であり、発育しないが、定期的に移動を再開することができる。

第一のタイプは、上で補助ループ胎盤送信幼虫トキソカラ胎児によって特徴付けられる「最終ホスト（イヌ）-platsenta-最終ホスト（PUP）。」したがって、生まれた子犬には既に宇宙が含まれています。さらに、子犬は泌乳時に幼虫を得ることができる。

補助サイクルの第2のタイプは、パラテック（貯留）ホストの参加によって生じる。それらは、げっ歯類、ブタ、ヒツジ、鳥類、ミミズであり得る。彼らの体内では、幼虫の移動は成人になることはできません。しかし、リザーバー宿主が犬または家族の他の動物によって食べられると、幼虫は、偏性宿主の腸に入り、成人の蠕虫に発展する。

したがって、動物の間で広まっtoxocarosisはparatenicheskihホストを通して完全伝達機構病原体、前記合わせライン（周囲の卵媒体からの汚染）、垂直（胎児幼虫胎盤の感染）transmammarny（ミルク送信幼虫）伝送路及び汚染を促進します。主な宿主の腸内の性的に成熟した個体の平均余命は4-6ヶ月である。メスT.カニスは1日に20万個以上の卵を産む。土壌中の卵の成熟（5日から1月）は、環境および湿度の温度に依存する。ロシアの中間地帯では、トキソカールの卵は年間を通して土壌で生き残ることができます。

トキソカリ症の病因

T.カニスは外来性の蠕虫病原体であり、その幼虫は決して成人にはならない。症候群と呼ばれるこの病原体蠕虫病の動物、ヒトでの移動が可能（幼生）段階の寄生虫や病気を引き起こすには、«内臓パルバmigransは»。この症候群は、アレルギー性の長期再発経過および多臓器病変を特徴とする。ヒトでは、次のように、他のpartenicheskihの所有者のように、開発および移行サイクルが行われています。口の中で、その後、胃や小腸に巻き込ま卵トキソカラ、粘膜は血管へとポータルシステムを貫通ooolochku幼虫、静脈は肝臓に移動し、どこかで静まる。それらは炎症性浸潤物に囲まれ、肉芽腫が形成される。集中的な侵襲では、肉芽腫組織損傷が肺、膵臓、心筋、リンパ節、脳および他の器官で観察される。人体の幼虫は10年まで生存することができます。この活力は、好酸球および宿主抗体の攻撃から幼虫を保護することができるマスキング物質の単離に関連する。組織内の蠕虫の幼虫は、様々な要因の影響を受けて定期的に移動を再開し、病気の再発を引き起こす。遊走中、幼虫は血管および組織を傷つけ、出血、壊死、炎症性変化を引き起こす。ライブや死んだ幼虫の体細胞抗原の排泄分泌抗原は、浮腫、皮膚紅斑、気道の違反を発生GNTとDTH反応の開発と強力な増感効果を持っています。病因における特定の値は、免疫複合体「抗原抗体」を有する。目のトキソカリ症の発生を決定する因子が不十分に研究された。十分に深刻な免疫反応を開発していない低強度の侵略の患者の目の選挙の敗北についての仮説があります。アスカリッドおよび他の蠕虫と比較して、T。カニスは最も強力な多価免疫抑制作用を有する。小児におけるトキソカロシスでは、麻疹、ジフテリアおよび破傷風に対するワクチン接種および再接種の有効性が減少することが判明した。