再狭窄

再狭窄は、経皮的冠動脈インターベンションの部位で50％以上の反復狭窄の発生である。再狭窄は通常狭心症の再発を伴い、しばしば反復介入を必要とする。PCIが進歩するにつれて、再狭窄の発生率が減少し、さらにその特性が変化した。

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経管的バルーン冠動脈形成術（TBA）後の再狭窄

TBAを行った後、最初の6ヶ月間の再狭窄の発生率。30~40％である。その開発の主なメカニズムは、実際のところ過ぎない血管の局所的な負のリモデリングは、動脈の弾性spadenieルーメンである手続きの際に拡張したバルーンです。相対的な役割は、局所的な血栓症および新生内膜の成長によっても引き起こされる。臨床（2型糖尿病、急性冠症候群（ACS）、再狭窄履歴）、血管造影割り当て、および治療（高い残留狭窄（LAD病変、小径容器、慢性完全閉塞（HTO）、長い病変、静脈グラフト変性）バルーン膨張の結果として小血管の直径の増加）TBCA後の再狭窄の危険因子。再狭窄の場合、原則として、反復介入が行われる。再狭窄の代わりに繰り返されるTBAの成功は、第1の手順と同等である。しかし、その後の再狭窄のTBCAでは、再狭窄の再発リスクが著しく増加する。3回目の試みの後、それは50〜53％に達する。さらに、反復TBAを行うごとに、再狭窄の発症は最初のものよりも顕著である。再狭窄のための第二TBCA後の再狭窄の発症の危険因子は、最初の再狭窄の早期出現（60-90日手順後）は、PNA敗北mnogososudistos病変、最初に2型糖尿病、高血圧症、不安定狭心症、ならびに複数の膨張バルーンの存在プロシージャ。再狭窄の発生率が高い、と臨床診療におけるその発展のメカニズムを考えると、理論的にTBCA後に負の血管リモデリングを排除しているはず冠動脈ステントを、導入されました。

ステントの使用の有効性を示す最初の研究は、1993年に発表されました。これはSTRESSとBENESTENTの研究です。正規TBCA（N = 257）TBCAステント（N = 259）：BENESTENTでは、2つの群に無作為化した3ミリメートルよりも大きい直径を有する冠状動脈に新たに診断された狭窄部を有する516人の患者を含みました。22％ - 3年後に再狭窄の血管造影正常TBCA群は32％、およびグループステントでした。再狭窄の発生率の相対的減少は31％であった（p <0.01）。（; P <0.01通常TBCAの群における10 20,6対％）、ステント帯域における狭心症の再発の低い発生率と関連したステント群においても心筋の反復血管再生の必要性が低かったです。

31,6対42,1％（P <0.01 - ステント群（n〜205）restenorirovaniya周波数におけるストレス試験（N = 407）によれば、従来のTBCA群（n = 202）よりも低かったです）。TBCA RESTのサイトでの再狭窄の場合には前に、従来の血管形成術用のステントを使用することの利点は、再狭窄を持つ383人の患者がステント留置術または再経皮的冠動脈形成術にランダム化された研究で実証されています。血管造影、検出可能な再狭窄は、ステント内の下部で18％であった（18対5,32％; p <0.03）。ステント（10 27対％、p <0.001）を受けている患者の群で有意に低いも必要と臨床的に重要な再狭窄の指標である心筋血管再生を繰り返します。このように、ステント留置術の応用で最良の結果は、ネイティブの動脈ではなく、再狭窄がTBCA後に開発するための介入の場合だけでなく証明されています。

被覆されていないステント（NPC）の移植後の再狭窄

なお、コーティングされていない冠状動脈ステントは、さらに、既に血管再生を必要とするステント、内部開発再狭窄にステントを留置した後、TBCA 30~40％、患者の17％-32に比べ、再狭窄の発生率を減少させました。内因性狭窄（HRV）の発症機序はTBAとは異なる。、TBCAのように新生内膜形成ではなく、負のリモデリングを作るに再狭窄の主な貢献をステント留置後、実質的に不在のステントの移植部位でいます。新生内膜は共に細胞とし、新生内膜のekstratsellyulyarpy行列を生成遊走および増殖gladkomyshechpyh細胞によって形成されています。さらに、ステント留置部位における血栓の持続性は、糖尿病患者においても重要である。

主分類ステント内狭窄（HRV）の病変の程度および重症度に応じて四種類含むMehran、提案された分類である：私はタイプHRV - ローカル（<10mMの長さ）、II型 - 拡散（>長さ10mm）、III型を - 増殖性（> 10mm、ステントを越えて延びる）およびIV型 - HRVが閉塞を引き起こす。曲がりまたはステントとの間の、図1b - - エッジ、1C - ステントの内側、1D - 多焦点1A：第一のタイプは、ステント内の位置に応じてサブタイプに細分されます。

WMDの開発の危険因子には、単一の敗北でWMD、小さなpostprotsedurny血管径、PNAの敗北、ステントの偉大な長さ、糖尿病の有無、複数のステントの移植についてステント、静脈移植介入PAS、慢性閉塞、河口病変、小血管径、残留狭窄の存在です。コードする遺伝子、インターロイキン1 - メチレンテトラヒドロ葉酸還元酵素の特定の糖タンパク質IIIa族多型と遺伝子変異の遺伝的要因の影響の兆候があります。エッジステント内再狭窄の場合にstentiruemomセグメントで発現アテローム硬化性病変の主要な危険因子です。

主に再狭窄は、最初の6〜8ヶ月以内に起こる。経皮的冠動脈インターベンションの後。同じ時期のほとんどの患者には、臨床症状がある。通常、HRVは狭心症の再発として現れる。頻度が低い（症例の11〜41％）不安定狭心症がある。患者の1〜6％において、AMIが発症する。したがって、1〜6ヶ月で狭心症の最も一般的な原因。ステント留置後のHRVの発症は、原則として、再発性血管再建術を必要とする。HRVの治療にはいくつかの方法がある。従来のTBAを実施することができ、ステントのさらなる開放（血管径の最終的な増加に対する56％の寄与）をもたらし、ステント細胞を通って新生内膜を押し出す（最終直径増大に対する44％の寄与）。しかし、ほとんどの場合、介入部位では残存再狭窄が観察される（平均18％）。さらに、TBA後、再血管再建術が11％の症例で必要であり、多臓器病変の患者でより頻繁に、低LVEFで、静脈シャントへの介入または最初のHRVの早期発生の場合に必要である。TBCA後に再発性HRVが発症するリスクは、病変の種類にもよるが、局所再狭窄の場合は10％から侵襲性閉塞の場合は80％に及ぶ。HRVの代わりにNPCを移植しても、TBAのみと比較して再発の危険性は減少しない。

HRVの第2の治療方法は、平均筋細胞の増殖を妨げる放射能源を冠状動脈の内腔に導入し、それにより再狭窄のリスクを低減する近接照射療法である。それにもかかわらず、設備の高コスト、手技の技術的複雑さ、および後期ステント血栓症（TC）の頻度の増加は、近接照射療法を臨床使用からほとんど完全に排除した。

VRSの治療の革命的な瞬間は、薬物溶出ステントの導入でした。場合ネイティブNAPと比較してそれらが既に開発HRV患者におけるSLP効力にHRV最初のデータの動脈70〜80％のリスクを減らす6ヶ月後、これらの患者におけるSPG1を適用することを特徴と、TAXUS IIIレジスタ患者で得られました。HRVの再発率はわずか16％であり、これは前述のTBAを用いた研究よりも低い。NPCの再狭窄のためにATPを移植した後の患者を含むTRUE登録簿において、9ヶ月後。主に糖尿病およびACSを伴う患者の5％未満が再発血管再建術を必要とした。TROPICAL研究では、治療法としてEは、小線源療法を適用した再狭窄DESデータリサーチGAMMA IおよびII GAMMAのサイトでの移植後の患者における再狭窄の発生率を比較しました。6ヶ月後。再狭窄の発生率はATP群で有意に低かった（9.7対40.3％、p <0.0001）。心筋梗塞はまた、ATPの群で低かったステント血栓症の重要なのは、周波数、（3.9対TS 0.6％; P = 0.08; MI - 1.8対9.4％; P = 0.004）。ATP前に小線源治療の利点は、HPCで確立HRVと384人の患者はATPまたは密封小線源治療注入を、無作為化された無作為化SISR研究で確認されました。9ヶ月後。繰り返し血行再建の必要性がより頻繁に再発狭窄を反映して、PCA（8.5％）注入群よりも小線源療法（19.2％）の後に高かったです。3年後、再発性ステント再狭窄の繰り返し血行再建の必要性を減らすという点でATP利点は、（19％28,4対）持続しました。群間の血栓症の発生率に有意差はなかった。

ATPの移植の場合のNPC患者におけるHRVの再発の主な要因は、血管径が小さい（2.5mm未満）、広範なタイプの再狭窄、および血液透析を必要とする慢性腎不全の存在である。TAXUS V ISRの無作為試験において、SPPはまた、小線源療法と比較して再狭窄再発率を54％低下させ、HRVの治療において高い有効性を示した。

HRVおよびSLP移植に対するTBAの有効性を比較して、無作為試験も実施されている。9ヶ月後のRIBS-IIのランダム化研究で。72％によって再狭窄はめったにそれによって30〜11％からリピート血行再建の必要性を減らす、TBCA後よりも注入SLPの後に会っていません。HRV TBCA注入CPRまたはATPと比べてISARのDESIRE研究。6ヶ月後。それは両方のBLTはTBCAよりも効果的に再狭窄を防ぐことを証明繰り返し血行再建の必要性を低減し、（発達の速度がTBCAで44.6パーセント、ATP群における14.3％と群CPRで21.7％でした）。直接のCPRと比較し、ATPでは、ATPがWBSよりも著しく効果的なリピート血行再建の必要性を減らすことが判明した（19％対8）。このように、注入SLPは、再送回数がPCIおよびこれらの患者における選択のため、移植手順を行い減らしTBCAと小線源治療、両方と比較して再発HRV NPSの発生率を減少させます。

薬物溶出ステント（SLP）の移植後の再狭窄

NPCと比較してSLPを使用した場合、脈管内狭窄の発生率が70〜80％低下したにもかかわらず、ステント留置によるこの医原性効果の発達を完全に排除することはできなかった。その全体的な頻度は平均して10％未満である。再狭窄の発生率を定量的に低下させることに加えて、それらはまた、形成する再狭窄のタイプを有意に変化させた。したがって、SLP移植後、原則として再狭窄が重大である。臨床的には、NPSの場合と同様に、ほとんどの場合、安定狭心症（77％）、それほど頻繁ではない（8％）の再発として現れ、無症候性である。5％の症例では不安定狭心症が発現し、10％で最初の症状は非Q-心筋梗塞である。再狭窄SLPの発症の主な要因は、2型糖尿病、血管の直径が小さいこと、および病変の程度である。そのような患者の管理に関する明確な勧告はしていない。代替は、（同じタイプまたは別のタイプの）SLPの移植、TBAの伝導または近接照射療法である。第2のSLPの移植中の再狭窄の平均発生頻度は24％であり、同じタイプのSLPまたは他のタイプの移植の場合には同じである。