皮膚および軟部組織の感染

外科的疾患の構造において、外傷性感染および術後創傷、急性および慢性化膿性疾患、皮膚および軟部組織の病院（院内）感染の発症に35-45％低下する。

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皮膚および軟部組織感染の原因

次の理由を割り当てます。

• 軟部組織の外科的感染（好気性、嫌気性）
• 軟部組織の外傷、化膿性感染症の合併症、
• 軟組織の長期的な破砕症候群、
• 軟部組織の病院感染。

集中的ケアは、長期間の粉砕の症候群および軟組織の嫌気的なノンコリシド感染の発生の特徴である広範な軟部組織感染の場合に示される。

長期集中治療は、高い病院感染確率と関連している。

病院（院内）感染症 - 診断および治療活動後の皮膚感染症の発症。院内感染は、腹腔または胸腔または他の理由排出アロプラスト材料（内部人工器官）の使用に関連して含む、腹腔鏡検査、気管支鏡検査、長期の機械的換気と気管切開、化膿性術後合併症に関連付けることができます。医療行為（注射後膿瘍および蜂巣炎、中心静脈カテーテルとの軟組織膿瘍）を行う際に、皮膚および軟組織の感染はまた、無菌のルールの違反に連結することができます。

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中心静脈のカテーテル挿入に伴う感染

中心静脈カテーテル法に伴う感染は、集中治療に関連する合併症（病院感染）の1つである。トンネル感染は、穿刺部位から2cm以上の軟部組織感染の発症と、カテーテルの中心静脈への挿入である。

カテーテル移植の分野における臨床症状 - 充血、浸潤及び膿瘍又は無菌、感染バイオフィルム形成の規則の違反に関連した軟組織の圧痛カテーテル関連合併症の壊死。バイオフィルムは、血漿カテーテルの表面上の堆積物から形成される。ほとんどの微生物、特に黄色ブドウ球菌およびカンジダ・アルビカンスは、微生物バイオフィルムの形成をもたらす、接着の非特異的な機構を有します。

皮膚および軟部組織感染の臨床的特徴

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軟組織の状態（炎症、浸潤、生存）は、

豊富（以上200センチメートル²）化膿性軟部組織創傷-豊富な外傷や術後合併症後の外科感染症を開発するための最も一般的なオプションの一つ。

創傷表面積の決定。測定式：

S =（L-4）×K-C、

ここでS - 、創傷面積、L -創傷周囲（CM）、オドメータにより測定し、K -回帰係数（傷が= 1.013正方形の形状に近似するため、=不規則な輪郭で0.62創傷）、C -定数（用正方形に近づく創傷、= 1.29、不規則な輪郭= 1.016の創傷）。人間の皮膚の面積は約17,000cm ²です。

解剖学的構造の敗北

この過程における解剖学的構造の関与は、感染の原因（外傷、術後合併症、長時間の破砕症候群など）および病原性微生物叢のタイプに依存する。好気性微生物叢は皮膚および皮下脂肪に影響を与える（ICD 10-L 08 8のコード）。

嫌気性非クロストリジウム感染の発症には、皮下組織、筋膜および腱、筋肉組織といった深い解剖学的構造の敗北が伴う。感染プロセスにおける皮膚カバーは、有意には関与していない。

長期の組織破砕の症候群は、急性虚血および微小循環障害の一般的な原因であり、軟部組織に重度の損傷をもたらし、通常は嫌気性ネクロストリジウム系感染である。

ネクロスジウム痰

非クロストリジウム蜂巣の開発のための最適条件は - 通常、患部を覆う皮膚が少し変わっ筋肉、外部環境との接触の欠如、および酸素曝気赤字で筋膜コンパートメントを閉じました。

感染性軟部組織損傷の臨床的特徴は、感染の局在に依存する：

• セルライト（ICD 10 - L08 8のためのコード） - 皮下脂肪の嫌気的なノンコリシド感染感染。
• 筋膜炎（ICD 10 - M72 5のコード） - 筋膜の感染病変（壊死）。
• 筋炎（ICD 10〜M63 0のコード） - 筋肉組織への感染性損傷。

軟組織の微生物叢の複合病変は、主な焦点をはるかに超えて広がっている（「忍び寄る」感染）。皮膚の比較的小さな変化は、柔らかい組織の感染プロセスによる感染の程度および程度を反映していない。

臨床症状 - 皮膚の浮腫、温熱（38〜39℃）、白血球増加症、貧血、重度中毒、PON、意識障害。

微生物叢（主な病原体）の組成

微生物叢の種の特徴および同定の頻度は、感染の原因に依存する。

• 血管形成、カテーテル関連感染症、凝固酵素陰性ブドウ球菌について - 38.7％
  • 黄色ブドウ球菌-11,5％、
  • Enterocococcus spp -11,3％、
  • カンジダアルビカンス - 6.1％など
• 術後の合併症
  • コアグラーゼ陰性ブドウ球菌-11,7％、
  • Enterocococcus spp -17,1％、
  • P.緑膿菌（9.6％）、
  • 黄色ブドウ球菌-8.8％
  • E. 大腸菌-8.5％
  • エンテロバクター属種 - 8,4％、等

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嫌気性非クロストリジウム軟組織感染症

ネクロチジウム嫌気性菌は、正常なヒト微生物叢の代表であり、条件付き病原性微生物と呼ばれる。しかし、適切な臨床状況（重度の損傷、組織の虚血、軟部組織感染症の開発術後ら）に、嫌気性感染Nekla-stridialnayaは、重度かつ広範な感染性病変組織を引き起こします。

微生物プロファイルは、非クロストリジウム嫌気性菌、好気性および通性嫌気性微生物の会合を含む。

嫌気性非クロストリジウム感染の主要な原因物質次の臨床型は臨床的に最も重要です：

• グラム陰性桿菌 - B. Fragilis、Prevotella melaninogemca、Fusobacterium spp、
• grampolozhitelnyekokki - ペプトコッカス種、ペプトストレプトコッカス種、
• グラム陽性桿菌の無胞子性 - 放線菌属、Eubactenum属、プロピオニ属、Arachnia属、ビフィドバクテリウム属、.....
• グラム陰性球菌 - Veillonella spp。

72％、及びバクテロイデス属の細菌 - - 53％、より少ない非胞子形成グラム陽性ロッド - 19％嫌気非クロストリジウム感染症の病原体は、グラム陽性球菌であってもよいです。

嫌気的なノンコリシド感染に関連した好気性微生物叢は、大腸菌のEnterobactenaceae科のグラム陰性菌である - 71％、Proteus spp。 - 43％、エンテロバクター属種。29％

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創傷感染の段階

• 第1相は、膿性創傷である。創傷の軟部組織中の対応する微生物叢の発生に関連して、損傷の要因（充血、浮腫、痛み）に対する組織の炎症反応が進行し、これは化膿性排出によって特徴付けられる。
• 第2相 - 再生相。微生物の侵入は減少し（組織1g当たり10 ³個未満）、若い結合組織の細胞数が増加する。創傷では、修復過程が促進される。

術後合併症

術後感染合併症の頻度は、手術介入の領域および条件に依存する：

• 心臓、大動脈、動脈および静脈（炎症の徴候なし）、軟組織に対する造形手術、関節プロテーゼ（感染性合併症） - 5％の予定手術。
• 消化管、泌尿器系、肺、婦人科手術の臓器に対する手術（無菌状態） - 感染合併症の7〜10％。
• 消化管、泌尿器系および婦人科手術の器官における手術（炎症性感染症） - 化膿性合併症の12-20％。
• 心臓血管系、GIT、泌尿生殖器系、筋骨格系、軟部組織の臓器に対する現在の感染症の状態での手術 - 合併症の20％以上。

皮膚および軟部組織感染症の診断

超音波 - 柔らかい組織の状態（浸潤）と感染過程の広がり（曖昧さ）の決定。

CTおよびMRI - 病理学的に変化した感染組織の定義。創傷表面組織の細胞学的および組織学的検査。それは、創傷プロセスの段階および創傷表面の塑性閉鎖の指標を決定することを可能にする。

細菌学的研究 - 細菌検査、創傷微生物叢の播種。研究は、病原性微生物叢のタイプ、抗菌薬に対する感受性、繰り返し外科的介入および塑性操作の適応を決定することができる動態学において実施される。

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皮膚および軟部組織感染症の治療

広範な感染性軟部組織病変を有する患者の集中治療は、根治的外科治療の背景に対して行われる。

軟組織感染のための外科的手法は、隣接する軟組織の監査を伴うすべての非生存組織の根治的切除である。嫌気性感染時の軟部組織には、漿液性濁った滲出液が染み込んでいます。外科的介入は、広範な術後創傷表面の形成および軟部組織の状態の制御による麻酔下での毎日の外傷性包帯の必要性を導く。

軟組織（いくつかの解剖学的構造）の大きなアレイの感染症は、損傷組織の生理活性物質からの血液及び敗血症の発症に結果として共通の症状のSIRSを伴います。臨床徴候 - 皮膚の浮腫、温熱療法（38-39℃）で、白血球増加、貧血、重症敗血症の臨床症状（内臓の機能障害や故障、中毒の深刻度、意識の乱れ）。

抗生物質療法

嫌気性非クロストリジウム軟部組織感染症の臨床診断には、好気性および嫌気性微生物叢の関連が含まれ、広域スペクトル剤の使用が必要である。カルバペネム（イミペネム、メロペネム3g /日）またはスルフェラゾン2〜3g /日の群の薬剤を使用することが経験的抗菌療法の早期開始が推奨される。

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抗菌療法の修正

感受性のための薬剤の選定 - 微生物叢の細菌培養の結果に3-5日を費やす。反復細菌培養の制御下で、それは処方される（好気性微生物叢）：

• アモキシシリン/クラブラン酸1.2gを1日3回、静脈内、
•   エファロスポリンIII-IV世代 - セフェピム1-2gを1日2回、静脈内、
• セフォペラゾン2gを1日2回、静脈内に、
• アミカシン500mgを1日2〜3回

創傷プロセスの力学を考慮すると、1日にメトロニダゾール（1.5g）またはクリンダマイシン（900-1200mg）と組み合わせてフルオロキノロンに切り替えることが可能です。

抗菌治療は、抗真菌薬（ケトコナゾールまたはフルコナゾール）と組み合わせて行われる。喀痰、血液からのキノコの播種 - フルコナゾールまたはアムホテリシンBの静脈内注入の指示。

妥当性の制御 - 細菌学的作物の反復、感染した軟組織における微生物叢の定性的および定量的測定。

軟部組織感染による広範な感染の場合の水電解液損失の補正には、注入療法[50-70ml /（kghsut）]が必要であり、創傷表面の面積にも依存する。コロイド状、結晶質、電解質溶液を割り当てる。

十分なモニタリング - 末梢血行動態、CVPのレベル、毎時および毎日の利尿の指標。

貧血、低蛋白質血症および血液凝固系の障害（適応症による） - 赤血球塊、アルブミン、新鮮凍結および上清血漿の矯正。

コントロール - 臨床および生化学的血液検査、凝固塊。解毒療法は、GF、UV、プラズマアフェレーシス（適応症による）の方法を用いて実施される。

十分なモニタリング - ガス液体クロマトグラフィーおよび質量分析による毒性代謝物の定性および定量、神経学的状態の評価（グラスゴースケール）。

免疫矯正（二次免疫不全） - 免疫グロブリンによる補充療法。

コントロール - 細胞性免疫および体液性免疫の指標の動態における決定。

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経腸および非経口栄養

軟部組織感染による広範な感染のためには、タンパク質エネルギー損失の補正は、集中治療の絶対必要な要素です。栄養補助の早期開始が示されている。

タンパク質 - エネルギーと流体と電解質の損失のレベルは温熱療法、代謝の異化段階だけでなく依存し、腎臓を介してだけでなく、感染および化膿性創傷表面積の現在の期間からの窒素の損失を増加させました。

創傷プロセスの第1相における広範囲の創傷表面は、0.3gのさらなる窒素損失、すなわち100cm ^2のタンパク質約2gをもたらす。

タンパク質エネルギー損失の長期間の過小評価は、栄養欠乏および創傷枯渇の発症につながる。

手術感染患者の栄養欠乏症の発症

感染期間、日数	平均栄養失調（体重減少15％）	重度の栄養不足（体重減少20％以上）
30日未満（患者の％）	31％	6％
30-60日（患者の％）	67％	17％
60日以上（患者の％）	30％	58％

治療的栄養の有効性を監視する - 窒素バランスのレベル、血漿中の総タンパク質とアルブミンの濃度、体重の動態。

このように、特に嫌気性または非クロストリジウム感染症の院内（病院）感染症の開発に豊富な皮膚・軟部組織感染症は、多成分と長時間の集中治療を必要とします。

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