小児における不整脈とその治療

小児科における循環障害の比較的頻繁な原因は、子供の心拍異常 - 不整脈の様々な変異の発生である。洞房結節（CA）節のペースメーカー細胞は、インパルス形成または一次自動化の源であるパルス発生において最も高い活性を有することが知られている。

心房、房室（AB）接合部、Gysaシステムに位置するペースメーカー細胞は、2次および3次のオートマトンの中心を指す。SAノードから発する通常、それらが抑制されるインパルスが、しかし、特定の状況下では、心臓の収縮リズムを引き起こし、そのポンプ機能の効率を低下させる、主役をとることができるので、不整脈は、AHFを引き起こす可能性があります。

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小児における不整脈の症状

小児に不整脈が発生すると、心拍数の上昇、不安、衰弱に悩まされます。それだけでなく、心のリズムだけでなく、血液の循環（血圧低下、微小循環障害）を違反しました。患者が痛みのある感覚を経験しないため、子供の不整脈は健康診断中に誤って検出されることがよくあります。（モルガーニアダムス・ストークス完全なAVブロックの攻撃の形で、）循環不全、低酸素性脳症を伴う特に注意原因不整脈、。血液循環に大きな影響力と安定した、雑誌の心室期外収縮（二段脈、三連脈）AB-および心室頻拍、心室粗動やちらつき、tahiforma心房細動を持っています。

子供の不整脈は何ですか？

子供の不整脈の従来の分類はまだ存在しないが、我々はパルス発生の源に応じて2つのグループが形成されるAP Meshkov（1996）の分類を用いることができる：

小児における第1群 - ノノトープ性不整脈（CAノード由来）： 

• 洞性頻拍症、 
• 断続的な徐脈。

第2群 - 小児における異所性不整脈（他のインパルス源）：

• 受動的（CAノードからのパルスの欠如を置き換える）： 
  • 遅いAVリズム、 
  • 遅い特発性（心室）リズム;
• アクティブ（CAノードからのインパルスに加えて、競合的に現れる）： 
• 心臓の異なる部分から発する加速された異所性リズム、
  • 期外収縮期および収縮期、
  • 心房のちらつきと震え、
  • 心室のちらつきとフラッター。

グループ1の子供の不整脈は、心臓の自律神経調節の変化（神経症、ストレス、など）の結果として生じる傾向があり、そのため彼らはまた、機能性不整脈と呼ばれています。第2のグループは、心臓の毒性、炎症性または形態学的病変に関連する不整脈の有機的性質に関する。有機不整脈には、Wolff-Parkinson-White症候群（WPW）のリズム障害、CA結節の弱化症候群、および早発性心室興奮の他の変異が含まれる。彼らの発生において、CAノード（ケント、ジェイムス、等）を迂回して、心房から心室へのパルスを伝導する追加の（短絡）方法が重要な役割を果たす。これらの異常のECG徴候は、セグメントPQ <0.09秒の短縮、ARS複合体の広がりおよびT波の減少または反転を伴う上昇膝上のシグマ波の存在である。

小児における不整脈の治療

脈拍の決定は、不整脈の診断に役立ちますが、正確な診断は、ECGを記録および分析する場合にのみ可能です。

小児には発作性および慢性の不整脈がある。発作性不整脈の下に突然の出現と消失を理解しています。発作性上室性頻拍（POT）の顕著な特徴は、正しく位置ECG P波と狭い（<0.12 S）歯QRSの可用性です。診断は毎分300から120の心拍数を有するECG複合体に3つ以上の存在です。小児では、副鼻腔のPNTがより一般的です。AV結節PNTプロングP）が前方AV結節の上部の複合（2YA8（ソースレートとすることができる場合）、それをマージするか、中間ノード底部にそれぞれ（それに続く。場合のみPNT有効反射療法（氷頬、頚動脈洞反射アシュナー、バルサルバの片側刺激 - ひずみ、GAG）有効なβ遮断薬を静脈内にゆっくりと生活の毎年0.1ミリリットル（mezatonomとプロカインアミド（5mg / kg）を使用することができます..起こりうる動脈を防ぐために1ml以下）CIAL低血圧。

2〜3回の経口投与で5〜6日間、8〜10mg / kg-日の用量のコードロンを使用することができ、続いて2回で用量を減少させることができる。受診時および脊髄後退の15〜20日後に、発作性頻拍発作は繰り返されない。残念なことに、この薬剤は、長期使用（例えば、線維化肺胞炎、甲状腺機能低下症または甲状腺中毒症の発症）を制限するいくつかの副作用を有する。

強心配糖体（分数24~36時間でそれを導入するには0.05mg / kgでのジゴキシン飽和用量）小児の上室性頻拍症の治療に用途を見出します。通常、ジゴキシンは、抗不整脈薬によるPNTの攻撃の停止後、数日または数週間処方される。より多くの場合、それらの使用は、低い初期血圧および心筋の収縮性の低下を伴う乳児において示される。新生児では、ジゴキシン飽和用量は0.01-0.03 mg / kg以下です。

次に、偏光混合asparkamaの形で子供カリウム製剤を投与する抗不整脈治療の効果を増強する - （ピラセタム、Aminalon、piriditol、Phenibutumら）非ステロイド同化（カリウム、オロチン酸、Riboxinum）ならびに鎮静の使用は、神経代謝剤を患者の存在下で栄養血管性ジストニア。

PNTの反復した頻繁な発作の場合、心電図における追加経路の外科的破壊と同様に、エレクトロパルス療法に頼ることが必要である。

心臓グリコシドおよびベラパミル（フィノプチンなど）は、WPW症候群および早期心室収縮の他の変異型において禁忌である。

Nadzheludochkovye期外収縮はまた、歯Rの存在によって心室と異なる。指向性治療は、毎分6~15回より頻繁に生じる極弛緩を必要とする。オブジダン（0.1mg / kg静脈内投与）またはフィナプチン（0.1mg / kg静脈内投与）、カリウム製剤、鎮静剤を適用する。

心室期外収縮は、P波および延長（> 0.12秒）QRS複合体が存在しないことによって区別される。彼らは単調性があります。これには、アロリズム（bigeminy、trigeminia）、polyfocalおよびvolleyextraスタystolesが含まれます。リドカインによる救急治療が必要な患者（ボーラスは1~2mg / kg、その後は1滴/ 2mg / kg）。リドカインに対する耐性をもって、エレクトロパルス療法が規定され、次いで、コダロン（2-3mg / kgドリップ、その後内部）が導入される。

発作性心室頻拍（ZHPT）は、QRS群の前または双方向P.のQRS波複合上に積層し、スピンドル（ピルエット）を含むことができる構成ZHPTことなく変形広げ三つ以上のECG上の外観（> 0.12秒）によって特徴付けられます。最も効果的なリドカインは、メキシル、リトミレン、コードロンまたはノボカインアミドを使用することができる。故障割り当てカーディオバージョンの場合には、転化率の不存在下であるため、必然的に不整脈崩壊および肺水腫を発症します。強心配糖体は、FATの処置には示されていない。

発作性心房細動（IPA）は、フラッタ（毎分220から350の略語）または点滅（> 350 PPM）と、心房、心室リズム稀とは無関係に起因します。心室収縮の頻度に応じて、MPAのbrady、normo-およびtachyformが区別されます。心房粗動は、ECGリズムで観察したときの代わりにP波の有効なP波がQRS群をパルス心房の発生、およびT波（またはしない）との複合体の周期的な外観を反映分離します。心室のリズムは正しかったり間違ったりする可能性があります。心房の細動では、周辺に脈拍が欠如した臨床的に観察される「心臓の譫妄」がある。ECGに歯Pはなく、持続時間RRは異なる。

MA Shkolnikovaと同僚の意見では、（1999）、抗不整脈薬のサブグループ1A（キニジン、プロカインアミド、kinilentin、アジマリン）または1C（ritmonorm、フレカイニド）と組み合わせて、IPAジゴキシン（特にときtahiforme IPA）の治療に使用されます。インデラル、finoptinum、アミオダロン、ソタロールを使用して子供の慢性心房細動における心室レートの周波数を制御します。bradyformahでは、MPAは厳密に抗不整脈薬と強心配糖の任命を示していません。

安定化膜の重要なアプリケーション（シトクロムC、偏光混合 - カリウム、グルコース）、酸化防止剤（dimephosphone、Aevitumら）および神経代謝（Trental、補酵素、Cavintonum、シンナリジン、向知性薬ら）、薬物は、自律神経および代謝機構に作用します不整脈。小児における不整脈の治療に特に有効Dimefosfona（100 mg /日あたりkg）を静脈内（10〜14日のコースの期間）はBalikova LAらが指摘しました。（1999）。

不整脈治療の一般原則：

• 治療、神経症のための鎮静剤、薬、自律神経調節の安定化、並びに有機病変（等心筋炎、心筋虚血、リウマチ、中毒、感染症）により引き起こされる疾患の治療を含む小児におけるetiotropic治療不整脈、。
• 心筋細胞における電解質（主にカリウム - ナトリウム）およびエネルギーバランス（パンガンン、極性混合物、カリウムオロチン酸塩など）の回復を意味する、小児における不整脈の基本的治療;
• 抗不整脈薬の異なるグループに関連する薬物。

1. ナトリウムチャネルまたは膜抑制剤（サブグループ1a-キニジン、ノボカインアミド1b-リドカイン、1c-エタチジンなど）の遮断薬;
2. ベータアドレナリン遮断薬、心臓への交感神経作用を制限する（プロプラノロール・コデイン、トラコッカ（tracicor）など）。
3. 再分極段階および活動電位の持続時間を延長させる薬剤（腱鞘炎など）;
4. 遅いカルシウムチャネルの遮断薬（ベラガミル、ジルチアゼムなど）;
5. 混合行動の準備（リズムモン、ボンコールなど）。

徐脈は、毎分60を超える心拍数で記録される。それは健康な成人と青年になる可能性があります。病理学では、徐脈は自動化の源で異なる：

1. 副鼻腔：筋原性、神経原性。
2. 特発性またはAVリズムを置換する。
3. 心室リズム：麻酔弁房2：1（II度）、完全なAV遮断（グレードIII）。

複合ECG QRSで洞性徐脈は常に自律神経機能障害で観察された正のプロングR.神経性洞性徐脈、胃腸管の疾患、髄膜炎を有するように、および異なる呼吸不整脈を伴う場合（吸気加速度が呼気に、検出された - 心拍数の減速）。心筋障害を持つ筋原性徐脈は、呼吸サイクルに起因しない場合には、息を保持します。さらに、心筋の炎症（過去または現在）、筋原性徐脈の原因は、薬物の毒性作用かもしれません。洞徐脈確率の少なくとも毎分40パルスは小さいです。

洞静脈の治療では、アトロピンは、通常、静脈内、皮下、静脈内に1年間の寿命（注射あたり0.7ml以下）の0.1％溶液の0.05〜0.1mlの用量で使用される。それを内部に投与することも可能である（1年間の生活につき1滴）。krasavki extract、bicarbon、besalolも使用できます。Bellaspanとベルロイドは投与しないでください。

副鼻腔の弱さの症候群では、例えばAVリズムのような別の徐脈が起こり得る。ECG上のCAブロック2：1は、厳密に定義された間隔を介して孤立した歯Pを保存しながら、NSAの各第2複合体のリズミックな落下によって表される。

完全なAV遮断は、心房のより頻繁なリズム（歯P）および心室のまれな2つの独立したリズムを伴う。歯PとQRSの比に規則性はない。

モルガーニ - アダムス・ストークス（意識消失、けいれん）と徐脈、心室起源の攻撃を伴う安定した心ブロックは、endokardialyyugoペースメーカーの使用のための徴候です。術前の期間に必要な心拍出量は、ドブタミン、イソプロテレノール、エピネフリン時々、ならびに経ペースメーカーの使用を維持することができます。同じ治療レジメンは、徐脈を伴う洞結節の衰弱の症候群においても使用される。

ほとんどの抗不整脈薬における抗不整脈効果の確率は50％であり、いくつかの臨床形態においてのみ、不整脈は90〜100％に達する。

OCHステップIIIにおいて禁忌、及びCA-封鎖AV封鎖IIおよびIII度および洞不全症候群の子供に不整脈を治療するすべての抗不整脈薬。これらの場合、心筋梗塞、M-コリン作動薬（アトロピン）、リズムドライバが使用される。また、配糖体を含む抗不整脈剤は、それ自体は、多くの場合、低カリウム血症および重度の心筋障害（炎症または毒性代謝起源）の存在下で発症する不整脈効果を、決定することができます。