ゆっくりと進行性または亜急性の視覚障害

ゆっくりと進行性または亜急性の視覚障害

I.片目に

1. 1.視神経または眼球後神経炎の神経障害
2. 虚血性ニューロパチー
3. 3.「アルコール - タバコ」（B12欠損）の光学的ニューロパシー。
4. 4.前頭蓋窩と窩の腫瘍、軌道の偽腫瘍。
5. 眼の疾患（ブドウ膜炎、中枢性漿液性網膜症、緑内障など）

II。両眼で

1. 眼の原因（白内障、網膜症）。
2. 遺伝性視神経症LeberおよびWolfram症候群（Wolfram）。
3. 尿毒症性視神経症。
4. ミトコンドリア病、特にKirns-Seyrの症候群（より頻繁には色素性網膜症、まれに視神経の神経障害）。
5. Distiroidal orbitopathy（眼窩の頂点での拡張直腸筋による視神経の圧迫による視神経障害）。
6. Nutritivnayaneyropatiyaの。
7. レックリングハウゼン神経線維腫症タイプI
8. 視神経と網膜の関与を含む、神経系の変性疾患。
9. 頭蓋内圧の慢性的増加。
10. ジャゴロホン（levo-micecin、amiodarone、steptomycin、isoniazid、ペニシラミン、ジゴキシン）。

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I.眼のゆっくりと進行性または亜急性の視力低下

視神経または後眼球神経炎のニューロパチー。頭痛や正常な超音波画像のない若年者の亜急性単眼視力障害は、視神経神経障害の発症を示唆している。

視神経乳頭が作用すると、腫瘍は、場合に疑われてもよいです。乳頭浮腫ビジョンも徐々に劣化します。ケース球後神経炎における炎症過程は、神経の眼窩部で行われます。このため、眼底検査何時の急性期に検出されました。指揮視覚誘発電位は、視神経における機能異常を検出します。視神経炎の30％以上 - 最初の症状、多発性硬化症の症状が、疾患の後期段階で行うことができます。多発性硬化症、診断問題が発生していない - あなたは、患者がいることを知っている場合。そうでない場合、患者は慎重に病気の典型的な症状および徴候について質問し、完全な臨床およびparaclinical方法を模索する必要があります。視神経炎が多発性硬化症の初期段階で表示された場合は、臨床検索他の焦点の症状が失敗する場合があります。この場合は、二国間の視覚誘発電位（脳神経のIIペア）、点滅反射（VとVII脳神経）を含む完全なプログラム電気生理学的研究は、体性感覚は実施すべきである中央の刺激と腓骨神経と神経画像検査で誘発電位。

虚血性網膜症。高齢者では、視神経に対する虚血性の損傷が、同様の症状の遅い発症の理由となり得る。動脈灌流障害を示すためには、蛍光血管造影が必要である。内頸動脈のアテローム性動脈硬化狭窄がしばしば明らかになった。

「アルコールタバコ」の光学的ニューロパシー（ビタミンB12欠乏症）は片眼の視力低下から始めることができますが、両眼の障害も可能です。開発のタイミングは不確実です。この病気の原因はたぶんタバコやアルコールの毒性効果ではなく、ビタミンB12の不足です。ビタミンB12欠乏の存在は、アルコール乱用によってしばしば観察される。脊髄の亜急性の併合変性を引き起こす機能不全B12もまた、暗点および光学的萎縮をもたらす。

血液中のアルコール濃度が検査され、一般的および神経学的検査が実施される。「手袋と靴下」のタイプ、脚に反射がないこと、および主に脊髄の脱髄過程の電気生理学的データによって、感度が低下することがよくあります。これは、末梢神経の正常またはほぼ正常な伝導が維持されたSSVP（体性感覚誘発電位）の障害によって示される。ビタミンB12の吸収の欠乏は、血液分析および尿検査によって検出される。

腫瘍。前頭蓋窩及び軌道の腫瘍は、片眼の視力の悪化を増加着実に起こり得ます。若い患者では、それは通常視神経（視神経圧迫神経障害）の神経膠腫です。最初の困難で視力の低下に加えても、いずれかの症状を識別します。その後、視神経または視交叉の圧縮は、視神経、両眼の欠陥、しばしば、異なる視野、頭痛の蒼白を明らかに。病気は、数ヶ月または数年にわたって進行します。理由の圧縮は、腫脹（髄膜腫、神経膠腫光学子供、類皮腫瘍）、頚動脈瘤（眼球運動の障害につながる）など頸動脈石灰化が含まれます。

しばしば、子供たちは頭痛を訴えることさえしません。計画されたX線検査は、光チャネルの拡張を明らかにすることができる。神経イメージング（CT、MRI）は、腫瘍を同定することを可能にする。

成人患者ではどこでも前頭蓋窩腫瘍は最終的に引き起こすことが可能な表示されること圧縮onnuyu-視神経障害（髄膜腫、転移性腫瘍ら）。

しばしば、人格の変化が視力障害に加わる。患者は自分の仕事や家族に不注意になり、外見に従わず、関心の領域が変化しています。他はイニシアチブの低下を感じる。これらの変化の程度は許容される。患者はめったにこのことについて医学的助けを求めることはない。

ブランチング中に視神経の神経学的検査を発揮し、直接還元とフレンドリーな反応が出産を生徒。その他には、「前頭蓋窩を見つけ、」患者の香りと味を変えない一方的な臭覚障害が検出されて含むことができるが、特殊な研究方法、時々 - 他の側に停滞ニップル視神経（フォスター・ケネディ症候群）。

動脈瘤、動静脈奇形、頭蓋咽頭切除、下垂体腺腫、偽腫瘍または脳梗塞では、圧迫神経障害の発生が遅い。

目の動き、簡単な眼球突出および結膜充血が、視力低下の乱れを伴う眼ソケットの筋肉の一つ以上を増加による接眼レンズ（軌道）psevdotumorは、めったにありません。この症候群は片側であるが、時には別の眼が関与することもある。超音波は、ジストロイドオービトーシスの症候群のように、軌道の筋肉の拡張（体積の増加）を明らかにする。

いくつかの眼疾患（ブドウ膜炎、中枢性漿液性網膜症、緑内障など）は、一方の眼の視力低下を遅くすることがある。

II。両方の目のゆっくりと進行性のまたは亜急性の視力低下

眼の原因（白内障、腫瘍随伴性、毒性、栄養を含むいくつかの網膜症）は、両眼の視力低下を非常に遅くする。それらは眼科医によって容易に認識される。糖尿病性網膜症は、この視力低下の一般的な原因の1つである。全身（全身性エリテマトーデス）で発生する可能性網膜症、血液学（赤血球、マクログロブリン血症）疾患は、ベーチェット病、梅毒をsarkaidoze。高齢者は時々、いわゆる老人性黄斑変性症を発症する。網膜の色素変性は、小児の多くの蓄積疾患に伴う。不適切な治療の緑内障は、視力の減少をもたらす可能性があります。軌道の容積および炎症性疾患は、視力の低下だけでなく、痛みに伴うこともある。

遺伝性視神経症LeberおよびWolfram症候群（Wolfram）。Leberの視神経の遺伝性神経障害は、ミトコンドリアDNAの1つ以上の突然変異によって引き起こされる多系統のミトコンドリア病である。これらの患者の半分以下は、同様の疾患の家族歴がある。この病気の発症は通常18〜23歳であり、1眼当たりの視力は低下する。他の目は必然的に数日または数週間、すなわち亜急性である（まれに - 数年）。視野を調べると、中心暗点が明らかになります。眼底に毛細管毛細血管拡張症を伴う特徴的な細小血管症の画像がある。この画像には時には筋緊張症、痙性対麻痺および運動失調が伴う。いくつかの家族では、これらの神経学的症候群は、光学的萎縮なしに起こり得る。他の家族では - 付随する神経学的症候群のない光学的萎縮。

（英語。略称DID-MOAM症候群における）ウォルフラム症候群はまた、ミトコンドリア病に関連し、組み合わせは、糖尿病及び尿崩症、両側性視神経萎縮および感音難聴を明示しました。糖尿病は人生の最初の十年で開発しています。2番目の10年の進歩の減少が、総失明につながるものではありません。糖尿病は、原因視神経萎縮とはみなされません。感音難聴はまた、重度難聴につながるゆっくりとまれに進んでいます。臭覚障害、自律神経機能障害、眼瞼下垂、中央起源の外眼、振戦、運動失調、眼振、発作、尿崩症、内分泌を：心臓病で、一部の患者には、関連する神経学的症候群を、記述進行性の神経変性プロセスがあります。多くの場合、さまざまな精神障害があります。診断は臨床的方法とDNA診断です。

尿毒症性視神経症 - 椎間板の両側の腫脹と、時には透析およびコルチコステロイドで可逆的な視力低下。

Kearns-Seyr症候群（ミトコンドリア細胞変性症の変異型）は、ミトコンドリアDNAの欠失によって引き起こされます。この疾患は、20歳までの年齢で始まり、進行性の外眼麻痺および網膜の色素沈着変性によって明らかになる。さらに、診断は次の3つの症状の少なくとも1つでなければなりません：

1. 心室内伝導または完全房室ブロックの侵害、
2. リカー中のタンパク質の増加、
3. 小脳機能障害。

ジストロイオイド型オービトロパシーは、眼窩の頂点で拡張された直腸筋による視神経の圧迫のために視神経症に至ることはまれである。それにもかかわらず、そのような症例は神経学的実践において生じる。診断のために、軌道の超音波に頼る。

視神経の栄養性ニューロパシーは、アルコール依存症、B12欠乏症で知られている。文献には、同様のいわゆるジャマイカ神経障害およびキューバ流行性ニューロパシーが記載されている。

神経線維腫症レクリングハウゼンI型 - 牛乳を含むコーヒー、虹彩の虹彩、皮膚の複数の神経線維の皮膚の複数の茶色の斑点。この写真は視神経膠腫、脊髄および末梢神経の神経線維腫、巨頭、神経学的または認知障害、脊柱側弯症および他の骨異常）に関連してもよいです。

神経系の変性疾患は、視力にゆっくり進行性低下が固体polysystemic神経症状との関連で観察これらの疾患における視神経及び網膜（ムコ多糖症、無βリポタンパク血症、セロイドリポフスチン症、ニーマン・ピック病、レフサム病、症候群、バルデー - Beedleといったら）の関与で発生します臨床診断を決定する。

その原因にかかわらず、頭蓋内圧の慢性的な上昇は、視覚経路に局所的な影響がなくても、視力が徐々に低下する可能性がある。これらの疾患には、頭痛、視神経乳頭の浮腫、死角の大きさの増加が伴う。病理学的プロセスiprichiny（後頭または頭葉の腫瘍局在化の他の体積処理、偽脳腫瘍）の局在に依存して視力の喪失に伴う焦点神経症状、。

医原性視神経症は、特定の薬物（クロラムフェニコール、Cordarone、ストレプトマイシン、イソニアジド、ペニシラミン、ジゴキシン）の長期使用をrazvivatsyapriできます。

ここでは、ベーチェットの病気と同様、慢性的な（または）慢性的な進行性の視力低下の稀な原因は記載されていません。視神経への放射線障害; 副鼻腔血栓症、真菌病変、サルコイドーシス。

診断

遅いプログレッシブ視覚障害の理由の明確化の眼の疾患を除外するために、検査の眼科医が視力の測定を必要とし、視野、神経画像検査、脳脊髄液の研究の文字制限の改善、異なるモダリティの誘発電位を、身体検査。

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