自己免疫状態：原因、症状、診断、治療
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[自己免疫状態の原因
自己免疫損傷のいくつかのメカニズムがある。
自己抗原は、化学的、物理的または生物学的変化に起因する免疫原性特性を獲得することができる。特定の化学物質は体タンパク質と結合して免疫原性になります（接触性皮膚炎の場合と同様）。薬物は、血清または組織タンパク質への共有結合によって、いくつかの自己免疫プロセスを誘導することができる。光感受性は、物理的に誘発される自己アレルギーの一例である。紫外線は、患者がアレルギーを発症する皮膚タンパク質を変化させる。動物モデルでは、宿主組織に関連するウイルスのRNAの持続性がバイア（biha）自己抗原を変化させ、SLEのような自己アレルギー性障害を生じることが示されている。
外来抗原に応答して産生される抗体は、正常自己抗原（連鎖球菌Mタンパク質とヒト心筋組織のタンパク質構造との間の交差反応性）と交差反応し得る。
通常、自己免疫反応は、特異的調節性Tリンパ球によって抑制される。調節性Tリンパ球の欠損は、上記メカニズムのいずれかの結果であるか、またはその結果である可能性がある。抗イディオタイプ抗体（他の抗体の抗原結合部位に対する抗体）は、抗体活性の調節を妨害し得る。
ある役割は遺伝的要因によって演じられます。自己免疫疾患の患者の親戚では、同じタイプの自己抗体がしばしば検出され、自己免疫疾患の頻度は、カエルの双生児よりもオドニーヨーグレイの方が高い。女性は男性よりも頻繁に自己免疫疾患に苦しんでいます。遺伝的要因が自己免疫疾患の素因を決定する。素因のある患者では、外的要因がその病気を引き起こす可能性がある（G6PD欠損患者では特定の投薬が溶血性貧血を引き起こす可能性がある）。