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自己免疫疾患：原因、症状、診断、治療
最後に見直したもの： 04.07.2025
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[ 自己免疫疾患の原因
自己免疫損傷のメカニズムはいくつか挙げられます。
自己抗原は、化学的、物理的、または生物学的な修飾によって免疫原性を獲得することがあります。特定の化学物質は宿主タンパク質と結合し、免疫原性を発揮します（接触性皮膚炎など）。薬剤は、血清または組織タンパク質との共有結合によって自己免疫過程を誘導することがあります。光線過敏症は物理的に誘発される自己アレルギーの一例です。紫外線は、患者がアレルギー反応を起こす皮膚タンパク質を変化させます。動物モデルでは、宿主組織に結合したウイルスRNAが持続すると、自己抗原が生物学的に変化し、SLEなどの自己アレルギー疾患を引き起こすことが示されています。
外来抗原に反応して生成された抗体は、正常な自己抗原と交差反応する可能性があります（連鎖球菌の M タンパク質とヒトの心筋組織のタンパク質構造との交差反応）。
通常、自己免疫反応は特異的な制御性Tリンパ球によって抑制されます。制御性Tリンパ球の欠陥は、上記のいずれかのメカニズムに付随するか、またはそれらのメカニズムに起因する可能性があります。抗イディオタイプ抗体（他の抗体の抗原結合部位に対する抗体）は、抗体活性の制御を阻害する可能性があります。
遺伝的要因も影響を及ぼします。自己免疫疾患の患者の親族は、しばしば同じタイプの自己抗体を有しており、自己免疫疾患の発症率は二卵性双生児よりも一卵性双生児の方が高くなります。女性は男性よりも自己免疫疾患に罹患しやすい傾向があります。遺伝的要因は自己免疫疾患の素因を決定づけます。素因を持つ患者では、外的要因が疾患を誘発する可能性があります（例えば、G6PD欠損症の患者では、特定の薬剤が溶血性貧血を誘発することがあります）。