小児の糖尿病の症状

1型糖尿病の前段階には、特異的な臨床症状は見られません。臨床症状は、ベータ細胞の80～90%が死滅した後に発現し、いわゆる「主要」症状、すなわち喉の渇き、多尿、体重減少といった症状の出現を特徴とします。さらに、発症時には、食欲増進や栄養摂取量の増加にもかかわらず、体重減少が認められます。多尿の最初の症状は、夜間または昼間の夜尿となる場合があります。脱水症状の悪化は、皮膚や粘膜の乾燥を引き起こします。真菌性皮膚疾患や膿疱性皮膚疾患が併発することが多く、女子では外陰炎を発症することがあります。皮下脂肪層が薄くなり、組織の張りが低下します。筋力低下や疲労感が増し、パフォーマンスが低下します。

1型糖尿病の3分の1の症例では、最初の臨床症状は糖尿病性ケトアシドーシスの兆候です。糖尿病性ケトアシドーシスには3つの段階があります。

• ステージI：ケトーシス。脱水症状を背景に、体内のケトン体の蓄積が吐き気、嘔吐、腹痛、軟便（中毒性胃腸炎）を引き起こします。この段階では、粘膜が赤く腫れ上がり、舌は乾燥し、厚い舌苔で覆われます。特徴的なルベオーシス（頬骨弓、眉毛の上、顎に糖尿病性紅潮）が見られ、呼気はアセトン特有の臭いを放ちます。
• ステージII - 前昏睡。進行性の脱水を背景に、代謝性アシドーシスの代償不全を伴って発症します。ステージII発症の臨床基準は、騒々しい中毒性呼吸（クスマウル呼吸）です。びらん性胃腸炎の結果として、腹部症候群（腹痛、前腹壁の筋肉の緊張、腹膜刺激の陽性症状、反復性嘔吐）が発生します。皮膚と粘膜の乾燥が進行し、肢端チアノーゼが現れます。血圧が低下し、頻脈が現れます。同時に、意識は保たれますが、徐々に昏睡状態に陥ります。
• ステージIII - 昏睡。意識喪失、反射抑制、利尿作用の低下、嘔吐の停止、そして血行動態障害の悪化を特徴とする。重度の脱水症状と微小循環障害を背景に、患者はまれに激しい呼吸音、筋性低血圧、頻脈、不整脈を呈する。その後、血圧低下が観察される。適切な処置が取られない場合、神経障害は徐々に悪化する。中枢神経抑制の最終段階は昏睡である。瞳孔の光に対する反応が消失または弱まることは、脳幹の構造変化の進行を示唆する。

極めて稀ですが、小児における1型糖尿病の臨床症状が非ケトン性高浸透圧性昏睡で終結することがあります。これは、重度の高血糖（40 mmol/l以上）、ケトーシスの欠如、非ケトン性アシドーシス、脱水、意識消失を特徴とします。この場合、高血糖により血中浸透圧は350 mosm/l以上に達します。高血中浸透圧による視床下部の渇き中枢の損傷は、渇きの消失と浸透圧調節機構のさらなる破綻につながります。小児においてこの特定のタイプの昏睡が発生する原因は不明です。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

幼児における糖尿病の特徴

生後6ヶ月未満の乳児における持続性1型糖尿病の発症はほとんど観察されません。新生児では、生後数週間で発症し、数か月後に自然に回復する一過性（一過性）1型糖尿病症候群が観察されることがあります。これは低出生体重児に最も多く発生し、高血糖と糖尿を特徴とし、中等度の脱水症状、時には代謝性アシドーシスを引き起こします。ブドウ糖に対するインスリン反応が低下し、血漿中のインスリンレベルは正常であると考えられています。一過性糖尿病はインスリンで治療されますが、通常、低血糖を繰り返す2ヶ月後にはインスリン投与を中止します。

先天性糖尿病の稀な症例は、インスリンの遺伝子欠陥によって引き起こされます。この欠陥は、アミノ酸配列の25番目のロイシン-フェニルアラニンの異常です。

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]