子供の代謝

身体の重要な活動の最も重要な成分は、代謝、すなわち身体がいくつかの最適なレベルで摂取し、処理し、維持し、様々な化学物質を排除する能力である。代謝の機能の1つは、食物の同化、生命、身体活動および成長のエネルギー需要を確実にするために、それ自身の細胞および組織へのその変換である。

大人と子供の代謝プロセスの同化で構成されている - 環境から生物に入る物質の同化、さらなる合成に適している簡単な物質へのそれらの変換、物質そのものの合成方法、または「ブロック」 - 「部」、独自のを構築します生きた物質やエネルギーのキャリア、そして生きている生物を構成する物質の分裂という、無害化のプロセスから生まれたものです。異化（異化） - 有機化合物（エネルギー消費量）の工程の合成は、同化（同化作用）、分割プロセス（形成エネルギー）と呼ばれます。人生は核分裂と核融合、それによって、自己再生および生物の発展の過程の間に一定と不可分の接続でのみ可能です。

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小児における代謝の特徴

小児では、成長と発達の間に同化プロセスが代謝プロセスより優勢であり、優位性の程度は成長速度に対応し、これは一定時間にわたる質量の変化を反映する。

人体における代謝の過程は、ある種の構造形成に関連している。ミトコンドリアでは、大部分の代謝過程、特に酸化的でエネルギー的な過程が起こる（クレブス回路、呼吸鎖、酸化的リン酸化など）。したがって、ミトコンドリア細胞は、しばしば、その他のすべての部分にエネルギーを供給する「発電所」細胞と呼ばれる。リボソームでは、タンパク質が合成され、合成に必要なエネルギーはミトコンドリアから得られる。プロトプラストの主な物質 - ヒアロプラズム - は、解糖および他の酵素反応のプロセスに大部分を占める。

Ontogenesisのプロセスで生まれた細胞構造、組織、器官と一生だけでなく、多くの細胞構造は永続的ではありません。彼らは代謝に依存して、継続的な構築と分裂の過程にある。赤血球の寿命は80-120日、好中球は1~3日、血小板は8-11日であることが知られている。すべての血漿タンパク質の半分が2〜4日で更新されます。骨の物質と歯のエナメルまでも常に更新されています。

人体の進行的な発達は、各ヒト組織に特異的なタンパク質が形成されることにより、遺伝情報によって決定される。遺伝的に決定されたタンパク質の多くは、人体の酵素系の一部です。

従って、本質的に全ての代謝プロセスは酵素的であり、連続的に進行し、これは、直接的および逆の接続を有する複雑な制御系の系統によって調整される。

子供は、成人とは対照的に、代謝プロセスの形成および成熟であり、生物の発達および成熟の全般的な傾向をすべての不調和および重大な状態で反映する。環境要因は、代謝プロセスまたは機能システム全体の成熟の誘導因子および刺激因子として作用し得る。しかし、しばしば、外部からの暴露（またはその線量）の刺激的な発達と激しい病理学的影響を伴う同じ影響との間の線は、非常に微妙なものになり得る。これの表現は代謝の不安定さ、生活や病気の様々な条件の下でそれの頻繁でより顕著な障害です。

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子供の代謝異常

小児では、代謝障害を3つのグループに分けることができます。

代謝性疾患の第1のグループは、遺伝的に引き起こされる遺伝性疾患であり、解剖学的発達異常はあまりない。典型的には、このような疾患の基礎は、（変動する重症度の）代謝欠損酵素又は所定の物質を代謝するのに必要な酵素であり、そして出発食品成分を分割すると安定な不利な状況、または新規代謝産物または最終産物の除去の合成の中間体変換があります。多くの場合、赤字または修正された為替の状況から生じる余剰物質は、子供やその生理的機能の生存率に非常に大きな影響を与えます。これらの患者のための健康や通常の生活の維持は一定の調整と支援策、しばしば生涯の制限、代替措置、臨床と研究室の監視、特別な食べ物を必要とします。遺伝的に決定された疾患または代謝障害のかなりの割合は、小児期には臨床的に全く見られないことがある。子供 - 病理学的状態のキャリアは、それらの比較的早いまたは重度の血管疾患（脳や心臓の血管のアテローム性動脈硬化症）、高血圧、慢性閉塞性肺疾患、肝硬変などの発症後のみ成人期に注目を集めました。..これらの疾患の遺伝的または生化学的マーカーの比較的早期の検出は、成人期の急速な進行を防止するのに極めて有効である。

第2の群は一過性代謝障害である。それらは、特定の酵素系の成熟が子供の誕生に遅れたり、年齢の高い子供が通常許容しているその物質との接触が早すぎたりするために起こります。我々はこれを不適応の病気、状態または反応として定義する。

酵素システムの開発が遅れている子供は、通常、ほとんどの子供が苦しんでいる栄養上の負担に対処していません。これらの一過性障害の1つは、例えば、生涯の最初の1/2〜2ヶ月間に酸性反応の頻繁な酸性便および発泡性種によって現れる一時的なラクターゼ欠損である。同時に、子供は通常体重を増やし、目に見える異常はない。通常2-3ヶ月の椅子は標準化されており、逆に子供は便秘に苦しんでいます。このような条件は、通常、遺伝的に決定されたラクターゼ欠損に必要なアプローチを必要としない。母乳育児の最初の日の一部の子供は、一過性の高フェニルアラニン血症を発症し、子供が成長するにつれて消失する。これは、遺伝性ではない主に体細胞性障害の群である。それは、反応や不適応状態の生理学的根拠として、「発達の重大な状態」と解釈することができます。

第3群は、様々な疾患の間に起こるか、または疾患後の一定期間（例えば、腸感染後の吸収不良症候群）に持続するメタボリックシンドロームである。これは、医師が出会う最も多数のグループです。その中で、腸内感染後の長期（時には慢性）下痢の症候群を決定するラクターゼおよびサッカリン欠乏がしばしば観察される。通常、適切な食事措置により、これらの徴候を排除することが可能になる。

このような過渡状態では、すべての小児では検出されないので、遺伝的根拠が非常に重要である可能性があるが、代謝障害の遺伝的素因の発現の程度は、食物不耐性がある場合よりも有意に低い。