崩壊

崩壊、またはコラーポイド状態 - 血管緊張の低下および血管床の能力の増加によって引き起こされる全身動脈圧の急激な低下を急速に発症した。虚脱の発症には、脳の低酸素症と身体機能の抑制の徴候が伴う。大部分は、微小循環および組織血流が苦しみ、臨床像は心原性ショックに似ている可能性がある。心不全の兆候がない場合の心原性ショックからのコラプトロイド状態の主な相違。

何が崩壊の原因ですか？

崩壊の原因は、感染症、アレルギー反応、中毒、副腎不全、血管運動センターのうつ病を伴う脳病変、抗高血圧薬の過剰摂取などである。崩壊の原因から - 別個に急性血液量減少が割り当てられ、特別な集中治療が必要である。

発生の主なメカニズムに依存して、急性血管不全の3つの血行力学的変異体を区別することが通例である：

1. 血管形成崩壊は、血管不全の典型的な例である。その発達は、静脈床の容量の病理学的増加、末梢抵抗の不適切な低下、血液の隔離、心臓への静脈還流の減少、および急性全身性動脈低血圧によるものである。これらの変化の直接の原因は、血管の壁の有機病変、血管緊張の調節障害による神経の調節の障害による静脈の機能的な低血圧であり得る。血管形成崩壊は、最も急性の起立循環障害の基礎であり、しばしば起立性失神を伴う。
2. 血液量減少の崩壊は、体の失血または脱水による血液量の絶対的減少によるものである。補償的反応は、身体の垂直位置における静脈還流の重大な低下を防止することはできない。
3. 心原性崩壊。その発生は、心臓のポンピング機能の急激な低下および血液循環の微小体積の減少（心臓の収縮機能の低下、不整脈崩壊）に関連する。コラーポイド状態の発症メカニズムは、急性心血管機能不全に起因するより正確である。

基本的に、虚脱の発症機序は、失神のそれと同様であるが、後者とは異なり、顕著な意識障害はない。診療所では、脳循環よりむしろ中心血行動態の障害の有病率が高い。

崩壊の症状

崩壊の症状は、一般状態の急激な悪化を特徴とする。意識は保存されますが、患者は抑制され、環境に無関心です。一般的な衰弱、めまい、寒さ、悪寒、呼吸困難の愁訴。肌は薄いです。ときどき全身が冷たい汗で覆われます。末梢および子宮頸静脈が眠っている。動脈圧および静脈圧が低下する。心臓は拡大され、トーンは耳が聞こえなくなり、肺のよどみは観察されません。利尿が減少する。虚脱の予後は、血行力学的障害の程度およびその発症を引き起こした原因によって決定される。

感染性毒性崩壊

いくつかのケースでは、陥凹状態の根拠は、循環器系、呼吸器系およびその他の生命維持システム（インフルエンザ、肺炎、敗血症など）に対する内因性毒素の影響である。この場合、毒素の役割は、体の生命活動の天然生成物、過剰量で提示される物質、および生物の生物学的媒体においては正常であるが、様々な病理学的条件下で出現して蓄積する物質の両方であり得る。

毒素は、直接的な神経 - 、心臓 - および筋萎縮性損傷を発揮する; 代謝障害および血管収縮薬および血管拡張薬の作用を引き起こす; 血管緊張および心臓活動の調節機構の障害をもたらす。エンドトキシンは、主に微小循環系に影響を与え、動静脈吻合の開示、経胸腔および膜貫通交換の破壊をもたらす。

これらの変化は、血液のレオロジー状態における顕著な障害および末梢血管の調子の調節を伴う。

内毒素はまた、心臓、肺、脳、肝臓に直接的な損傷作用を及ぼし、アナフィラキシー様のタイプの反応を引き起こすことができる。タンパク質および細胞脂質の破壊、合成および酸化過程の遮断により組織の細胞による酸素吸収の顕著な違反が観察され、組織毒性低酸素症が発生する。

感染毒性の崩壊の発生のメカニズムでは、体液や塩類の喪失による血液量減少が非常に重要です。この場合の崩壊は、すべてのレベルで栄養機能の規制が完全に混乱することを特徴とするショックの一部の一部に過ぎない。

アナフィラキシー

アナフィラキシーの開発は、違反細胞膜透過性、平滑筋痙攣をもたらす。生物学的に活性な物質（ヒスタミン、ブラジキニン、セロトニンなど）の血中に崩壊放出を引き起こし等腺の分泌を増加させ 循環器の実施例のアナフィラキシーの発展に伴い、臨床像は、心血管疾患の症状によって支配されています。頻脈、糸状脈、動脈圧の低下、不整脈が観察される。微小循環障害による皮膚の「大理石」。心電図上には、心筋の虚血が急激に現れる。通常、このアナフィラキシーショックの変法を用いた外来呼吸障害は欠けている。アナフィラキシーの重篤度は、ショックの兆候が現れる前に抗原が体内に入る瞬間である時間間隔に依存する。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

副腎不全

制御不能な低血圧との崩壊が原因副腎皮質機能の急激な減少または完全なシャットダウンに発生し、患者の生活のために大きな危険を表し、心臓血管の実施例の急性副腎不全の特徴です。急激なコルチコステロイドホルモン欠乏症（グルコおよびミネラル）と障害水及び電解質、炭水化物およびタンパク質の代謝の増加、毛細管透過性、組織中のグルコース酸化の変化、カリウムおよびリン酸の大量の単離に急性副腎不全の開発。

患者はしばしば、腹痛、吐き気、嘔吐、重度の筋力低下を訴える。皮膚カバーは寒く、しばしば汗で覆われています。皮膚の粘膜発疹および色素沈着過多の発生の特徴。パルスは急速です。多くの場合、幻覚、妄想状態の形で精神の障害が観察された。特徴は、反復嘔吐および頻繁なゆるい便のために多量の液体および電解質が失われることである。これは、カリウム濃度の増加を背景に血清中のナトリウムおよび塩化物の含有量を減少させる。血液中の残留窒素および尿素のレベルの増加がある。

[10], [11], [12], [13],

崩壊した場合の緊急支援

虚脱の場合の緊急支援は、重要な機能を維持し、血管床の容量と循環血液量との間の不一致を排除することを目的とする。それらには、以下の基本要素が含まれます。

高酸素分圧のガス混合物を吸入することによる酸素療法。その指示にしたがって、人工換気への移行が行われる。

[14], [15], [16]

輸液療法

循環血液量を増加させるために、血漿代替溶液の導入が示されている：

• 反応原性のためにサンプルの後にポリルーキン（400ml）を注入する：1分間、溶液を10〜15ml /分の速度で注入し、3分間休憩して患者の健康を評価する; さらに1分以内に20-30キャップ/分の速度で注入を続け、続いて患者の健康を評価するために3分間休憩する。患者の状態の悪化がない場合には、必要な速度（60-80キャップ/分を超えない）での薬剤の注入;
• reopoligljukinは、顕著な血行動態を有する解毒作用、微小循環を改善し、毛細血管にスタシスを排除し、その抗血栓作用の基礎である接着および血小板凝集を減少させます。400〜600mlのレオポリグルカンを投与する。
• 乳酸塩を含む0.9％NaClまたはリンゲル液400mlの注射;
• 調製物ヒドロキシエチルデンプン注入HEK（リコルタン、スタナゾール）6および10％溶液では、平均/最大用量は2ml / kgであり、これは33％の6％溶液または20mlの10％溶液に相当する。静脈内に入る、滴り落ちる。最初の10〜20mlをゆっくりと注入する（アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応を排除するための一般的条件の制御）。

増加した血管緊張

この目的のために、抵抗性および容量性の血管の壁の色調を増加させる薬物を使用する。最も一般的に使用されるものは次のとおりです。

• アドレナリン（エピネフリン）は、αおよびβ-アドレナリン受容体の両方を刺激する。心筋の収縮性を高め、気管支を拡張し、大量に血管収縮作用を有する。血圧を上げるために薬物を使用する必要がある場合、エピネフリン1mg（0.1％溶液1ml）を100mlで希釈し、滴定によって静脈内注入を行い、所望の効果を達成する。
• ノルエピネフリン（ベータ - アドレナリン受容体の影響で優勢なアルファ刺激作用を有する天然カテコールアミンが著しく少ない末梢動脈および静脈を収縮、心臓の刺激収縮力だけでなく、心拍数を増加させません）。30〜60の割合で5％グルコース溶液または生理食塩水の点滴100mlの0.2％溶液2.1ミリリットル/分（注入速度は徐々に最低血圧値を達成するのに十分な、0.5グラム/分まで増加されます） ;
• エフェドリンはアルファおよびベータアドレナリン受容体を刺激する。交感神経作用はアドレナリンに近いが、それほど劇的ではなく、より長期の効果がある。0.02~0.05（5％溶液の0.4から1 mL）中のGまたは等張塩化ナトリウム溶液、又は0.08の総用量に5％グルコース溶液100〜500 ml溶液に滴下法で（ゆっくり）静脈内投与g（80mg）。
• αアドレナリン受容体刺激薬であるメサトンは、心臓のβ受容体にほとんど影響を与えません。それは細動脈の狭窄を引き起こし、血圧の上昇（反射性徐脈の可能性あり）は、ノルエピネフリンおよびアドレナリンと比較して血圧を急激に低下させるが、それはより長く続く。急性の血圧のmezatonゆっくり注射用量5-20-40％グルコース溶液または等張塩化ナトリウム溶液40ml中の1％溶液の0,1-0,3-0,5ミリリットルを減少させます。5％グルコース溶液250〜500ml中の1％溶液1mlを滴下して注入する。

昇圧剤は、いくつかの神経学的疾患のように、脳血流の予測不能な増加を引き起こす可能性があるため、血圧の一定の制御下で投与される：

• ドーパミンを5-20μg/ kg /分の速度で静脈内に注入し、おそらくドーパミンの用量を「腎」（2-4μg/ kg /分）に減少させる。

このモードでは、ドーパミンの導入は、冠状動脈、大脳動脈および腎動脈の拡張を引き起こす。血管拡張作用は、ドーパミン作動性受容体の刺激に関連する。5.0〜15.0μg/ kg /分の注入速度で、最適な変力効果が提供される（β-アドレナリン受容体刺激）。15.0μg/ kg /分を超える用量では、αアドレナリン作動性受容体を刺激することにより強力な血管収縮作用を有する。通常、800mgの薬物（それぞれドーパミン4アンプルの内容物200mg）を500mlの5％グルコース溶液（この混合物1mlに薬物1.6mgを含む）に溶解する。低い心拍出量で、ドーパミンまたはノルエピネフリンの注入にドブタミンを5〜20μg/ kg /分で加える。

• グルココルチコイド。コルチコステロイド（90-120mgプレドニゾロン、125-250mgヒドロコルチゾン）の投与によって良好な効果が達成される。

重要な機能のモニタリング

排泄される尿の量を時間単位で測定することにより、臓器内の血流レベルと灌流の程度を監視することができます。

さらなる治療の戦略は、陥凹状態を引き起こした原因に依存する。Collapsの内毒素中毒症および敗血症性条件は、敗血症および毒性代謝物の濃度ステージメディエーターを減少、補正呼吸器疾患、血液循環、適切な組織灌流の回復、細胞代謝の正常化、ホメオスタシス補正障害の正規化を必要とします。

入院後の最初の6時間では、中心静脈圧の目標値に8-12mmHg以内に到達する必要がある。ADSは65mmHg以上である。0.5ml / kg / h以上の利尿、30％以上のヘマトクリット、上大静脈または心房の少なくとも70％の血液の飽和度。

注入療法の定性的組成は、血液量低下の程度、疾患の段階、末梢浮腫の存在、アルブミン血のレベル、急性肺傷害の重篤度によって決定される。

デキストラン、ゼラチンおよびヒドロキシエチルデンプンの導入は、著しい循環血液量不足で示される。後者（200 / 0.5および130 / 0.4の分子量を有する）は、膜を通る漏出のリスクが低く、止血に臨床的に有意な効果がないため、デキストランよりも潜在的な利点を有する。プロテアーゼ阻害剤（Gordokの3-5百万ユニットとEDトラシロールの200-250千ユニットまたは1日当たり15万ユニットのEDの併用投与）を使用して良好な結果が得られる。いくつかのケースでは、大量のグルココルチコイド（デキサメタゾンは最初の用量で3mg / kgの割合で投与され、その後4時間ごとに1mg / kgで投与される）が予定されている。酸 - 塩基平衡および水 - 電解質平衡の補正、抗菌療法、播種性血管内凝固症候群の予防および管理が必要である。

崩壊の原因は、まず必要なのアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応、アレルゲンの摂取量を制限するためだった場合（さらに食品の決済、「空気」と他人を防ぐために、それに対する反応で薬物を投与し停止するように、アレルゲンの投与部位に止血帯近位。抗原）。次に、体内へのアレルゲンの接触の代わりに0.1％エピネフリン溶液の皮下に0.5mlのを導入し（ドーパミンの5mlを添加して可能）を250ml poliglyukina中0.1％エピネフリン溶液1-2 mlに注入を行うこと。この場合、中央の血行動態の正常化に加えて、アドレナリンは、アレルギー反応を引き起こす多くの液性因子に拮抗特性を有します。（ - 4-20 MG、gidrokotizon - 150-300 mgの75~150ミリグラム、デキサメタゾンの用量で、プレドニゾロン）下垂体 - 副腎コルチコステロイドを使用して不足を解消するために、生物学的に活性な抗原 - 抗体複合体を中和します。伝統的に（2％溶液、1％溶液デメロールを5mlの2.5％溶液Pipolphenum 2-4 suprastinaミリリットルの2-4ミリリットル）抗ヒスタミン剤を用いるが、その有効性は現在疑問があります。

気管支痙攣の発症により、ユーフィリン2.4％溶液5-10mlが示される。心不全の認定は、強心配糖体（0.05％コルグリコン溶液1ml）、利尿薬（ラシックス40-60mg）の導入の指標となる。抗ショック液（ポリルチン、レオポルギルスチン）の注入および4％重炭酸ナトリウム溶液による血漿のアルカリ化も、患者の体重1kgあたり3〜5mlの割合で示される。

急性血管不全では、背景に開発されたか、それが脳浮腫、腫脹に寄与する可能性があるとして理由は脳損傷の、ブドウ糖液、生理食塩水の非経口的に大量に投与すべきではありません。

崩壊の原因は、急性副腎不全を配信した場合、行わまず1-2 ML 1％溶液（ドーパミン2~5マイクログラム/ kgを静脈内に1分間、mezaton、ノルアドレナリンの0.2％溶液1.3mlの全身血行動態を正規化します4-6 mLのkordimamin静脈内に1 mlの0.05％溶液）strofantin又は0.1％エピネフリン溶液。次次いで、導電性ホルモン補充療法（ヒドロコルチゾンの100~150 mgの静脈内、 - 補償流体およびナトリウム損失を保有0.5％4mlの溶液デオキシコルチコステロン酢酸の300〜1000 mgの筋肉内注射の日用量には10mg /時まで（電解質の不足を補充するanacatharsisで1時間250ミリリットルのグルコース5％溶液、次いで、注入速度が遅くなるが、塩化ナトリウムの10％溶液5〜20ミリリットル注入し、4％炭酸水素ナトリウム溶液体積注入ものの200~600の導入ミリリットルを示します。2〜3リットル/日）のFIPAの平均。