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臨床的観点から見た腰椎骨軟骨症と頸椎損傷の違いは次のとおりです。
- L1椎骨より下の脊髄が欠損しているため、腰仙部では馬の尾の骨靭帯装置と根元に損傷の症状が現れます。
- 腰椎レベルでは、病理学的症状は主に椎間板の突出および脱出によって引き起こされ、骨棘の重要性は背景に退きます。
- 病的な可動性は、L5とS1間の関節よりもL4とL5間の関節でより多く認められます。これは、腰椎と仙骨の関節突起の地形的特徴によって説明されます。L5椎骨の変位は仙骨関節突起の方向によって抑制されており、伸展時には前方への変位、屈曲時には後方への変位が見られます。
臨床観察によれば、椎間板ヘルニアが椎間孔に直接突出し、そこで神経根が圧迫されるというのは比較的まれであると考えられます。
- 椎間板ヘルニアは通常、1つの椎間根を圧迫しますが、まれに2つの椎間根が同時に圧迫されることもあります。L4 L5の椎間板脱出は、L5椎間根と、それより軽度ですがS1椎間根を圧迫します。正中線に位置する腰仙椎ヘルニアは、S1椎間根に加えて、S2 S3椎間根も圧迫することがあります。
- 脊髄根は圧迫の影響下では伸長できません。ヘルニアは脊髄根を圧迫し、脊髄根は継続的な衝撃によって変形します。脊髄根の線維は著しく伸長しますが、ヘルニアの反対側、つまりヘルニアから遠い位置にあるほど伸長は大きくなります。
- 椎間板ヘルニアによる圧迫と伸張の結果として脊柱根から生じる痛みを伴う現象は、3 つの段階を経ます。
- ステージ I - 刺激症候群 - 知覚異常および疼痛;
- ステージ II - 圧迫症候群;
- ステージ III - 中断症候群または歯根麻痺、歯根損傷の最終段階:影響を受けた根の周辺にある筋肉領域の麻痺。
- 椎間板ヘルニアのメカニズム(原因要因の1つ) - 体幹が自由に屈曲または伸展する場合(拮抗筋の収縮を伴わない)、髄核は過度の圧力を避けるために移動し、その上にある椎体の圧力から解放され、支柱の生理学的役割を果たします。逆に、拮抗筋が収縮した状態で脊椎に屈曲または伸展の力が作用すると、拮抗筋は髄核の操作を許可せず、したがって、力学的な観点から、実際のレバーが作成され、その抵抗は、それを囲む壁の間に固定された髄核のレベルにあり、抜け落ちることによってのみ圧力から解放されます。
例えば、体幹を屈曲させると、伸筋が収縮して脊柱に作用しますが、髄核は後方に移動し、椎間板の前部が減少します。髄核は収縮しないため、周囲の壁を突き抜けたり、線維組織を脊柱管内に「押し込んだり」します。
したがって、脊椎骨軟骨症は、遺伝的、先天的特徴と、静的・動的、代謝的などの多くの後天的要因の両方が関係する多因子疾患です。最初に椎間板が影響を受け、次に脊椎の他の部分、運動器官、神経系が影響を受けます。