脊椎骨軟骨症：神経学的合併症

ヒルデブラント（1933）が、軟骨だけでなく隣接する椎骨の軟骨下部分にも影響を及ぼす広範な変性プロセスを定義するために「椎間板骨軟骨症」という用語を提唱したことに始まり、この用語は形態学者、放射線科医、臨床医の研究では広く使用されるようになりました。

「脊椎骨軟骨症」（OP）という用語は、椎間板で主に進行する変性プロセスを指し、これが脊椎の骨靭帯装置の反応性および代償性変化の二次的進行につながります。

椎間板は脊椎全体の長さの約4分の1を占め、脊椎のバイオメカニクスにおいて重要な役割を果たしています。椎間板は靭帯や独自の関節として機能し、脊椎にかかる衝撃を和らげる緩衝材としても機能します。同時に、高い親水性を持つ髄核も重要な役割を果たしており、その水分含有量は83%に達します。髄核の並外れた親水性は、人体の他の組織の親水性をはるかに上回っています。

変性の過程では、椎間板の水分が失われ、核は乾燥して個々の断片に崩壊し、線維輪は弾力性を失い、軟化して薄くなります。そして、椎間板に亀裂、破裂、裂け目が生じ、椎間板を様々な方向に縞状に変化させます。最初は、亀裂は輪の内層にのみ発生し、核の分離が亀裂を貫通して輪の外層を引き伸ばし、膨らませます。亀裂が輪の全層に広がると、核の分離が個別に、または核全体がこの欠損部から脊柱管の内腔に脱落します。このような場合、後縦靭帯の完全性が損なわれる可能性があります。

髄核の欠陥により、髄核は接線方向の荷重だけでなく垂直方向の荷重も受けるようになります。これらの荷重は、第一に線維輪の椎間板からの脱出を引き起こし、第二に線維輪の不安定性につながります。さらに、弾性特性の喪失により、線維輪は髄核またはその断片を保持できなくなり、ヘルニアの発生原因となります。

変性変化の進行段階によっては、線維輪の破裂を伴わずに椎間板が突出することがあります。この突出は椎間板の「突出」と呼ばれます。椎間板の突出部には血管が新生し、線維組織が増殖し、後期には石灰化が観察されます。線維輪が破裂し、髄核の一部または全部を越えて脱出する症例（急性外傷後の若年者に多く見られます）では、「椎間板脱出またはヘルニア」と診断されます。

脱出またはヘルニアの方向に応じて、次のタイプが区別されます。

• 前方および外側、ほとんど無症状。
• 後方および後外側に広がり、脊柱管および椎間孔を貫通し、しばしば脊髄およびその根の圧迫を引き起こす。
• 中心脱出（シュモール結節）は、椎間板組織が変性した硝子板領域を貫通して椎体の海綿状塊に侵入し、そこにさまざまな形や大きさの陥没を形成するもので、臨床症状を伴わない放射線学的所見です。

椎間板変性と椎体の収束に伴い、椎間関節と椎体の関節面も変位し、それらの運動機構が変化します。椎間板変性は、椎体の二次的変化を伴い、以下の2つのプロセスが同時に進行します。

• 軟骨下骨の退行性ジストロフィー性変化。これは椎間板の硝子板が崩壊し消失した後にのみ発生します。
• 椎体内の反応性骨組織腫瘍は、軟骨下骨組織の硬化と辺縁骨増殖（骨棘）の形成を伴って発現します。このような関節炎性骨増殖は「脊椎症」と呼ばれます。

最も負荷がかかる部位の脊椎関節面の増殖という形で進行する変形性関節症は、「脊椎関節症または変形性関節症」と呼ばれます。脊柱管腔内に存在する骨棘、ヘルニアの突出および脱出は、脊髄とその根の圧迫症状を引き起こす可能性があります。

その結果、障害を受けた椎体運動節（VMS）に隣接する椎体のバイオメカニクスが乱れ、脊椎の支持能力は一貫性とリズムを失います。障害を受けたVMS自体は、非生理的な、しばしば固定された姿勢、特に後弯を呈します。これは、上部のVMSの過前弯と過可動性を伴います。これらは当初は代償作用として機能しますが、その後、ジストロフィーの進行の検出と重症化に寄与し、VMSの数が増加し続けます。

PDSの不安定性は、神経症候群の最も一般的な病理形態学的基質の一つです。最も頻繁に検出される不安定性は、C4-5節およびL4-5節_{のレベルで}検出さ_れます。

分節不安定性は、SDS（脊柱管狭窄症）の構成要素のいずれかにおけるジストロフィー過程の初期症状の一つとして発生し、SDSの調和のとれた機能の破綻につながり、SDS構成要素間の過剰な可動性として現れます。その結果、SDSの過度の屈曲および伸展、さらには前方または後方へのずれが生じる可能性があります。

不安定性の病態において、主要な役割を果たすのは線維輪のジストロフィーであり、線維輪は弾力性と固定能力を失います。線維輪の断裂、髄核の膨満感の喪失、そして脊椎関節後部、特に椎間関節のジストロフィー過程への関与によって、上部椎体が下部椎体に対して滑りやすくなります。重度の不安定性症例では、これらの関節に伸展亜脱臼が伴います。さらに、靭帯装置の体質的な脆弱さも亜脱臼の発症を促します。

PDS の過度の可動性により、一連の構造的、生体力学的、反射的な変化が連続的に生じます。

• 下にある椎体の体部の前上角の斜面が形成される;
• 「牽引スパー」が形成されます。
• 関節突起とアーチの接触領域における新生関節の形成。

節間筋の代償反射緊張により、ある段階で、その節が何らかの姿勢（後弯症、過前弯症）に固定されることがあります。これらの変化は、病因的メカニズムと筋生来的メカニズムの両方によって引き起こされます。後者が優勢になると、椎間板の線維化が起こり、不安定性が解消される可能性があります。椎間関節症の発症も、PDSの固定を促進します。しかし、固定されない不安定性では、反射性症候群と反射性圧迫症候群、圧迫反射症候群、そしてまれに圧迫症候群が発生することがあります。

これは、不安定性時の PDS の組織と神経血管形成との間の以下の状況と関係に依存します。

• このセグメントの過度の可動性により、線維輪と前縦靭帯および後縦靭帯の椎間板関連部分の両方の受容体、および椎間関節のカプセルの刺激が決まります。
• コヴァックスによれば、頸椎レベルでの亜脱臼の発生は、椎骨動脈とその自律神経叢に外傷を引き起こす。後者は、椎間板ヘルニア（PDS）の過度の動き、特定の運動負荷、そして関節の亜脱臼がない場合に起こり得る。
• 椎間関節の顕著な亜脱臼は、関節突起の頂点が椎間開口部に向かって変位し、その狭窄を引き起こす可能性があり、特定の条件下では根と根動脈の圧迫につながる可能性があります。
• 脊柱管の先天的な狭さ、脊柱管の後縁骨成長の代償的発達など、いくつかの追加要因と組み合わさった重大な後方滑りにより、脊柱管が狭くなり、圧迫症候群や血管性脊髄症候群の発症の原因となる可能性があります。

病理学的影響（刺激性または圧迫性）は、脊椎関節の骨軟骨構造の変化と血管神経構造との直接的な接触だけでなく、これらの構造が存在する空間の狭小化によっても生じる可能性があります。特に、椎間孔と脊柱管がこれに該当します。

椎間孔の狭小化は、椎間孔の組織における以下の変化によって引き起こされる可能性があります。

• 椎間板ジストロフィーによる椎間腔の高さの減少（それに応じて開口部の垂直サイズも減少します）
• 椎間関節領域の変形型の辺縁骨の成長（開口部の水平方向のサイズが主に狭くなります）。
• 椎体鰓骨の成長、椎体辺縁骨の成長、および腰椎および胸椎レベルの椎間板ヘルニア。
• 黄色靭帯のジストロフィー変性。

変性による脊柱管狭窄は、次のような原因で起こることがあります。

• 後方椎間板ヘルニア;
• 椎体の後方縁骨の成長;
• 肥大した黄色靭帯;
• 重度の不安定性を伴う椎体すべり症。
• 脊髄の硬膜外組織および膜における瘢痕性癒着性変化。

脊柱管の狭窄は主に圧迫または圧迫反射の影響を伴います。

脊柱管狭窄症のメカニズムは、当然のことながら、狭窄を解消することを目的としており、ヘルニアの突出を軽減し、脊柱管内の循環を改善し、ジストロフィーによって変化した組織を再吸収する可能性と関連しています。

脊椎運動連鎖における生体力学的関係の乱れは、他の病因メカニズムと相まって、PDS、脊椎、および四肢の筋肉における筋協調運動障害の発症に寄与します。この場合、脊椎の運動学的運動の乱れを伴い、複雑な相乗的な相互反射およびその他の反射プロセスが発生します。まず、PDS機能の不足を補おうとする脊椎筋の緊張の変化により、その構成が変化します。脊柱前弯が緩和されるか、脊柱側弯が発達します。また、場合によっては、支持が健側の脚に移るため、脊柱側弯症の姿勢になります。背部の多関節筋と小節間筋は、これらの変化の形成に関与します。ある段階では、これらの代償メカニズムは十分です。しかし、筋肉の緊張が長引くと、筋肉にジストロフィー変化が生じます。さらに、病的な反射環の形成により、サノジェネティックメカニズムによる筋緊張が、その逆、すなわち病的な拘縮へと変化します。その結果、脊椎の筋への負荷だけでなく、四肢の筋も新たな状態で機能し、筋適応的な姿勢変化や、代償性の筋ジストニアおよび筋ジストロフィーの変化を引き起こします。

ジストニア性およびジストロフィー性の変化により、筋肉は、影響を受けた PDS に神経を送る脊髄の同じセグメントに向けられた病的な求心性の源となり、また、脊椎全体と四肢の筋肉がこのプロセスに関与している場合は多節介在神経装置にも向けられた病的な求心性の源となります。

こうして、脊椎骨軟骨症の病理学的過程を助長、悪化させ、発展させる病因環が形成されます。脊椎のような重要な運動器官における新たな生体力学的条件の出現と病態は、脊椎の個々の部位の可動性だけでなく、運動活動全般の制限につながり、運動活動の最適な代謝および栄養サポートに極めて重要な内臓運動反射の適切な活動の阻害につながります。

ほとんどの場合、脊椎骨軟骨症の神経学的合併症は頸部および腰下部に発生します。

頸椎骨軟骨症における神経学的合併症の発症の主な要因は次のとおりです。

1. 脊髄、その神経根とその自律神経線維、椎骨動脈とその交感神経叢、および脊椎の靭帯装置とその神経支配装置に対する比較的一定の圧迫。

• 頸部では椎間板ヘルニアは比較的まれで、ほとんどの場合、椎間板突出のみが形成されます。
• 圧迫症候群は、後方骨の骨棘によって生じます。椎体鉤関節は真性ではなく、変形性関節症になりやすい傾向があります。この場合、骨棘は後方（椎間孔）に伸びて神経根に影響を与えるか、または外側に伸びて椎骨動脈やその交感神経叢を圧迫します。
• 椎間孔の狭小化は、通常、前部では椎間板骨の成長により発生し、後部では椎間関節の脊椎関節症、コバックス亜脱臼、黄色靭帯の肥厚により発生し、椎間板の垂直方向のサイズの減少は、隣接する椎体の収束により椎間孔のサイズの減少につながります。
• 不利な状況としては、このセクションでは脊髄根が脊髄に対して直角に（他のレベルのように垂直ではなく）出発していること、神経根の長さが短いこと（4 mm 以下）、神経根カフの弾力性と十分な可動性が欠如していることなどが挙げられます。
• 当然、病的な状態では、狭くなった椎間孔内で血液とリンパ液の循環が阻害され、静脈うっ血、瘢痕化につながる浮腫、炎症性および変性性の神経根症状の臨床的兆候が生じます。
• 黄色靭帯による脊髄への圧迫作用の可能性。負荷が増加すると、黄色靭帯は徐々に肥厚し、線維化が進行します。また、頸部が急激に過伸展（特に突然）すると、椎弓間で靭帯が圧迫され、脊髄後部が圧迫される状況が生じます。

2. 脊椎の運動中に長期間にわたり定期的に発生する、脊椎の脊髄、脊髄膜、脊髄根、血管系および靭帯装置の微小外傷。

• 正常状態における脊髄と脊椎の動的関係に関するリード（1960）の研究では、頭部および脊椎の屈曲および伸展運動中に、脊髄および硬膜が口側および尾側方向に大きく可動することが明らかになりました。屈曲時には、脊柱管の長さ（主にC2-Th1領域）が17.6%まで増加する可能性があり、それに応じて脊髄が伸展し、脊柱管の前面に沿って上方に移動します。当然のことながら、頸椎（椎間板）が不安定な状態では、脊髄および神経根の張力が増大し、骨棘および亜脱臼の存在による脊柱管の前外側部分の凹凸によって神経構造の外傷が特に顕著になります。後方骨棘が存在する状態で首を強制的に屈曲させると、脳が上方に伸展され、脳組織の圧迫および外傷が増大します。骨棘は、椎骨の位置変化に伴う微小外傷の結果として、後縦靭帯および硬膜内に埋め込まれた神経構造に周期的な影響を及ぼす可能性があり、これは疼痛や、おそらくは反射現象として現れます。この意味で、しばしば発生する椎骨の亜脱臼も重要です。椎間板の不安定性がある場合、脊髄の外傷は増大し、屈曲および伸展運動中に、ある椎骨が他の椎骨の表面に沿って滑ったり移動したりします。
• 椎間孔から脊柱管に向かって椎間板ヘルニア関節領域に形成された骨棘は、椎骨動脈とその交感神経叢の損傷症候群を引き起こす可能性があります。

椎骨動脈とその交感神経叢の圧迫は、比較的一定に持続する場合もあれば、頭頸部の姿勢変化時に周期的に発生する場合もあります。頭頸部の姿勢変化に伴い、交感神経線維の刺激や、機械的または反射的な性質を持つ椎骨動脈系の循環障害がしばしば発生します。

コヴァックスによれば、椎骨動脈症候群の発症には亜脱臼が重要な役割を担っている。このような患者では、椎骨動脈の前方偏向は主に頸部伸展位で観察される。

3. 頸椎症における脳圧迫の臨床症候群における血管虚血とその重要性。

前脊髄動脈系の圧迫は、後方骨棘または椎間板ヘルニアの直接的な衝撃、および首の位置が変わった瞬間のこれらの形成物の圧迫効果の結果である可能性があります。

4. 病理過程における自律神経系の末梢および中枢部分の関与。

脊髄、その根とその自律神経繊維、星状神経節の枝である脊髄神経、および神経支配装置を備えた脊柱の靭帯要素から発生する病的なインパルスの反射効果は、さまざまな交感神経障害および神経ジストロフィー障害として現れます。

疾患の初期段階では、後方骨棘または椎間板ヘルニアは、多くの場合、前縦靭帯と後縦靭帯の圧迫と伸展のみを引き起こします。この場合、脊椎の残りの靭帯装置も病態に関与する可能性があります。脊椎の靭帯装置、特に前縦靭帯と後縦靭帯、そして硬膜は、主に洞椎間神経（反回神経）の交感神経感覚枝によって支配されており、この神経枝は後根から伸びる髄膜枝と、境界交感神経桿の交通枝から伸びる枝で構成されています。

神経終末は後部（洞椎神経による）および前縦靭帯の両方で特定されており、これらの靭帯の炎症が後頭下、肩甲骨間領域および両肩への放散を伴う首の後ろの痛みとして現れると考えられる理由があります。

したがって、変性した頸椎椎間板は、一方では痛みの症状の原因であると考えられ、他方では中枢神経系を介して切り替わり、首、肩甲帯、手の反射障害を引き起こす病的な衝動であると考えられます。

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