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脊柱の骨軟骨症:神経学的合併症

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 19.10.2021
 
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軟骨および軟骨下部分が、隣接する椎骨を損傷するだけでなく、広範な変性過程を定義するために指定「骨軟骨症の椎間板」を提案ヒルデブラント(1933)以来、この用語が広く作業morphologists、放射線科医及び臨床医に使用されます。

用語「骨軟骨症」(OP)は、今度は骨の中の二次反応と代償変更や脊椎の靭帯装置の開発につながる椎間板における変性過程を、開発の主を意味します。

椎間板は、脊椎の生体力学に重要な役割を果たして、背骨の約1/4の長さの合計である:彼らは独特の靭帯や関節として機能し、また脊椎に起因する衝撃、に対してバッファされています。含水量が83%に達する親水性の高いパルプ状のコアにある程度の重要性が付けられている。コアの異常な親水性は、人体の他の組織の親水性を大きく超える。

椎間板の変性の過程で水分を失い、コアフラグメントに崩壊乾き、線維輪は、様々な方向にストリーク・ドライブ、その弾力性を失い、柔らかく、薄くなり、クラック、ギャップおよび隙間を駆動します。最初に、亀裂はリングの内側の層と亀裂の隔離だけで形成され、亀裂の中に浸透し、リングの外側の層を引き伸ばして突き出す。亀裂がリングのすべての層を通って伝播すると、核の個々の隔離物またはその全てが脊柱管腔内のこの欠損部に入る。これらの場合、後縦靭帯の完全性が損なわれる可能性がある。

パルプ核の欠陥のために、それは今や接線だけでなく垂直方向の荷重も含む。このすべては、第1に、ディスクを越えて繊維リングの脱出を引き起こし、第2に、その不安定性に寄与する。さらに、弾性特性の損失のために、繊維状リングは、ヘルニア形成のための条件を作り出す、パルプ核またはその断片を保持することができない。

変性変化の発達の特定の段階でディスクの用語「突出部」で示された繊維状リングを壊すことなく、膨出ディスクを形成することができます。椎間板の隆起領域は血管化され、その中に線維性組織が成長し、後の段階で石灰化が観察される。急性損傷後の若年成人においてより一般的で、その外側の部分の解放や髄核の全て、と線維輪の切れ目がある場合、裁判官のみで「脱出や椎間板ヘルニア。」

脱出またはヘルニアの方向に応じて、以下のタイプが区別されます:

  • 前側および側方、ほとんど無症状で進行する;
  • 脊柱管および椎間孔を貫通し、しばしば脊髄およびその根の圧迫を引き起こす。
  • ディスクは、異なる形状およびサイズの、内部に凹部を形成する板部硝子海綿椎骨体重の組織変性変化を貫通する時、中央脱出(ヘルニアSHmorlja)。彼らは臨床的に明らかにすることなく、X線検査である。

円板が椎体の接近に伴って変性すると、椎間関節および椎体の面が移動し、その動きの機構が変化する。椎間板の変性は、椎骨の体の二次的な変化を伴い、これは2つの並行プロセスからなる:

  • 椎間板の硝子板の崩壊および消失の後にのみ生じる、軟骨下骨の変性 - ジストロフィー変化;
  • 辺縁骨成長 - 骨棘の形成を伴う軟骨下骨組織の硬化症で発現される、椎体における骨組織の反応性新生物。これらの骨の関節炎の捻挫は、用語「脊柱管症」によって指定される。

最大の負荷のある場所における背骨の関節表面の成長の形での同じ変形変形性関節症での発達は、用語「脊椎関節症または変形性関節症」によって示される。脊柱管腔内に位置する骨棘、ならびにヘルニアの突出および脱出は、脊髄およびその根の圧迫の症状を引き起こす可能性がある。

結果強化解体の生体力学は、椎体の隣接する脊椎運動セグメント(PDS)を感染させ、そしてプロップ-脊椎シーケンスとリズムする能力を失います。驚いたことにPDS自体は、不生理学的、しばしば固定された設置、最も頻繁には虚脱的なものを取得する。これは、初めに代償として浮上giperlordozirovanieと過剰運動上流PDSを伴い、それ以降のPDSが増えている上、順次拡大して、それをジストロフィープロセスを識別し、強化することができます。

PDSにおける不安定性は、神経症候群の最も頻繁な病態形態の基質の1つである。ほとんどの場合、不安定性は、セグメントレベルCで検出された4 _ 5及びL 4 _ 5

分節不安定性は、その高調波機能の破壊につながる、PDSの構成要素のいずれかにおける変性過程の初期症状の一つとして発生し、PDSの要素間の過度の移動度を表示します。結果として、PDSにおける屈曲および伸展の過度の程度、ならびに前方または後方の滑りが生じる。

第一に重要なの病因は、その弾力性と適切な固定能力を失う不安定性ジストロフィーの線維輪、です。根本的に関連して上に横たわる椎体の滑りはそれらの中に延長亜脱臼の発展における不安定性の重篤な症例を伴う特定の椎間関節の線維輪、髄核の膨圧とPDSのジストロフィープロセスの後部領域への関与の損失を、破ることができます。亜脱臼によって靭帯装置の更なる構成弱点をやすく。

PDSの過剰な移動性に関連して、多くの連続した構造的、生体力学的および反射的変化が生じる:

  • 下にある椎体の本体の歪んだ前外側角が形成される。
  • 「牽引拍車」が形成される。
  • 関節プロセスとアーチとの接触領域における新生関節症の形成。

特定の段階で補償反射分節筋肉の緊張に関連して所定の位置にセグメント(kyphosation、giperlordozirovaniya)をロックすることができます。これらの変化は、病原性メカニズムおよびサノゲニックメカニズムの両方に起因する。後者の優位性は、椎間板の線維化および不安定性の排除につながる可能性がある。PDSの固定は、椎間板脊椎関節症の発症によっても促進される。しかしながら、不安定な不安定性の場合には、反射性及び反射性の両方の圧縮、圧反射及び稀に圧迫症候群が発症することがある。

それは、以下の状況およびPDSの組織と不安定性を有する神経血管形成との間の関係に依存する:

  • セグメントにおける過剰な移動性は、繊維性リングおよび前部および後部縦靭帯の椎間板関連切片の両方における受容体の刺激を決定する; 椎間関節のカプセル内に;
  • 頚部レベルでのKovacの亜脱臼の発生は、その栄養叢を伴う椎骨動脈の外傷を引き起こす。後者は、PDSの過剰な動き、特定の運動負荷および関節における亜脱臼の欠如で可能である。
  • 椎間関節の亜脱臼が椎間孔の方向に関節リッジ頂部の変位を伴い、特定の条件下で脊椎および神経根動脈の圧迫につながる可能性の収縮を引き起こすことができる発現。
  • 著しい滑り後方いくつかの付加的な要因(チャネル補償骨成長の後縁開発の固有の狭さ)と組み合わせた場合に脊柱管の狭小化をもたらし、血管の圧迫または脊髄症候群の開発のための条件としての役割を果たすことができます。

病理学的効果(刺激性又は圧縮)だけでなく変性骨軟骨構造VCPとだけでなく、なぜならこれらのエンティティが位置する縮小空間の神経血管構造との間の直接接触によって。特に、我々は椎間開口および脊柱管について話している。

椎間孔の狭小化は、PDSの組織における以下の変化によって引き起こされ得る:

  • ディスクジストロフィーに起因する椎体間腔の高さの減少(これに対応して、オリフィスの垂直サイズは減少する)。
  • 椎間関節の領域における変形型の周辺骨の拡張(主に、孔の水平サイズを狭める)。
  • 脊椎不全の成長、体の周辺骨の成長および腰椎および胸部のレベルの椎間板ヘルニア;
  • ジストロフィー的に変化した黄色靭帯。

ジストロフィー変化に関連した脊柱管の狭窄は、

  • ディスクの後部ヘルニア;
  • 椎体の後ろ側縁伸張;
  • 肥大黄色靭帯;
  • 著しい不安定性を伴う椎骨の滑った体。
  • 硬膜外科用セルロースおよび脊髄の膜における瘢痕 - 接着性の変化。

脊柱管の狭窄は、主に圧縮または圧縮反射効果を伴う。

Sanogeneticメカニズムは、狭窄の排除に自然に向けられ、ヘルニア突起の矯正、脊柱管の循環の改善、ジストロフィン的に変化した組織の再吸収の可能性と関連している。

他の病原性のメカニズムと組み合わせて、運動連鎖の脊椎における生体力学的関係は筋肉の開発プロセスに貢献違反がPDS、背骨と手足をmiodiskoordinatornogo。同時に、脊椎statokinetikiに違反して、複雑な相互のシナジー効果や他の反射プロセスを開発。平滑化または前弯は部門に後湾の設定を展開し、支持脚の移転に関連して、いくつかのケースでは健側のインストールが脊柱側弯症を発生する - まず第一に、DSP機能の不足を補うために求めている脊椎の変化の筋肉の緊張に関連して、その設定を変更します。これらの変化の形成において、背中の多関節筋肉および小さな部分筋肉もまた参加する。ある段階では、これらの補償メカニズムで十分である。しかし、筋肉の緊張の持続時間とともに、それらはジストロフィー変化を生じる。さらに、病的な反射リングの形成に関連して、サノゲニックメカニズムからの筋緊張は、その逆、病理学的拘縮に変わる。その結果、主要な背骨の筋肉ではなく、四肢の筋肉の新たな条件での機能のみならず、負荷変動は、内と牧師のmiodistonicheskim miodistroficheskimおよびそれらの変化をmioadaptivnymします。

ジストニア筋肉および退行性変化に関連して病理学的afferentationのソース全体脊椎および四肢の筋肉のプロセスへの関与に罹患PDSならびにpolysegmentalインターニューロンユニットを神経支配する脊髄の同じセグメント宛になります。

このように、病原性のリングが配合、サポートしており、骨軟骨症における病理学的プロセスを開発しています。新しい生体力学的条件および病理学的状態などの重要な運動器の登場は、その個々の部分が、また、最適のために重要であるモーター内臓反射神経、の十分な活性の破壊に寄与し、一般的な運動活動の交換栄養だけでなく、限られた可動性が得られ、背骨ものです運動活動を提供する。

脊柱の骨軟骨症の最も一般的な神経学的合併症は、頚部および下部腰部領域に見られる。

背骨の頚部骨軟骨症における神経学的合併症の発症における主な要因は以下のとおりである。

1.脊髄、その栄養繊維を有するその根、その交感神経叢および脊椎の靱帯装置を有する椎骨動脈をその神経支配装置で比較的一定に圧縮する。

  • 子宮頸部領域では、椎間板ヘルニアは比較的まれです。ディスクの突出部のみがここに形成されることが最も多い。
  • 圧縮症候群は、後骨骨棘の結果である。非共脊椎関節は真実ではなく、変形性関節症になりやすい。骨棘は後方に、椎間孔に送り込まれ、神経根に作用するか、または外側に送られ、椎骨動脈またはその交感神経叢の圧迫を引き起こす。
  • 椎間関節の原因脊椎炎、Kovacのの亜脱臼と黄色靭帯の肥厚、および椎間孔による収束本体の小型化のディスク結果の垂直方向の大きさの減少 - 椎間孔の前部の狭小化は、通常、その後部の一部起因unkovertebralnyh骨の成長を発生します隣接する椎骨。
  • 不利な状況は、(むしろ垂直に他のレベルのようなより)それに対して直角に、このセクションの喀出脊髄根、根神経(4ミリメートル以上ではない)の短い長さ、弾性および十分なモビリティ根性カフの欠如です。
  • 当然のことながら、病理学的条件下で変性し、刺激性神経根症状の臨床症状を瘢痕における結果に静脈うっ血、水腫の発症と椎テーパ孔内の血液およびリンパ循環の乱れがあります。
  • 黄色靭帯の側面からの脊髄への圧縮効果の可能性。ストレスで強化された場合に徐々に厚く黄色靱帯線維症、及び椎弓および脊髄の後部セグメント上の圧力との間の靭帯の侵害のための頸椎(特に急)条件の突然の過伸展を開発。

2.定期的に脊椎微小破壊脊髄、髄膜、根、血管系および脊椎の靭帯装置の動きとの長い時間のために発生します。

  • 脊髄や脊柱の動的な関係のリードの研究(1960)は、通常、かなりの脊髄のモビリティと頭と背骨の屈曲とekstenzionnyh動き時の口腔および尾側方向に硬膜を明らかにしました。場合(主としてC2-のTh1において)脊柱管の長さの屈曲は17.6%に増加し、それに応じて引っ張りを生じ、チャネルの前面に沿って上方脊髄を滑走可能性があります。当然のことながら、頚椎(ドライブ)の不安定性の条件下で、脊髄根の張力は、外傷および神経構造を増加させることができる骨棘及び亜脱臼の存在に起因する際凹凸前側脊柱管セクション特に明らかです。後部骨棘の場合に首を屈曲させると、脳がその上に伸びて圧迫を増加させ、脳組織を傷つける傾向があります。骨棘は、疼痛およびおそらく反射現象を明らかにされる縦靭帯と硬膜内に具体神経構造上(位置microtraumasの椎骨での変更の結果として)定期的なアクションを持つことができます。この意味で、椎骨の亜脱臼の発生も重要である。脊髄損傷は、不安定ドライブがある場合、屈曲運動しながら、増幅および他の表面に沿って1つの椎骨スリップと移動するekstenzionnyhれます。
  • 骨棘は、椎骨動脈症候群及びその交感神経叢の破壊を引き起こすことができ、椎間孔へと脊柱管に向かう、unkovertebralnogo接合部に形成されています。

交感神経叢を伴う椎骨動脈の圧縮は、比較的一定であり得、また、頭頸部の位置の変化時に周期的に起こり得る。頭部および頸部の位置が変化すると、しばしば交感神経線維の灌流または機械的または反射性の椎体動脈系における血液循環の障害が生じる。

脊椎動脈症候群の発症のためには、Kovacsの亜脱臼症にはある意味があります。そのような患者では、この動脈の前方への偏向は、主に首の伸展の位置で観察される。

3.頸部脊椎症における脳圧迫の臨床的症候群における血管虚血とその意義。

圧縮システム前脊髄動脈は首の位置を変更する際に圧縮され、調整可能な骨棘又は椎間板ヘルニア、ならびにこれらの地層の影響の直接的な作用に起因することができます。

4.自律神経系の末梢および中枢部の病理学的過程に関与する。

脊髄から出てくる反射影響病的パルス、彼らの栄養繊維の椎神経枝は、その神経支配装置マニフェスト多様simpatalgiyamiとneyrodist-roficheskimi障害を持つ星状神経節と脊椎の靭帯の要素であることと、そのルーツ。

疾患や骨棘リア膨らみディスクの初期段階では、多くの場合のみ圧縮を引き起こし、前部と後部の縦靭帯の伸び。前記病理学的プロセスに関与することができ、脊椎の靭帯装置の残りの部分。靱帯脊髄装置、主に前方および後方縦靭帯と連結枝境界交感神経カラムからの後根および分岐から延びる髄膜枝からなる主として交感神経敏感分岐sinuvertebralnogo神経を神経支配硬膜(再発性髄膜神経)。

神経終末は、(神経sinuvertebralnogo犠牲にして)後方に同定又は前部縦方向靱帯に、これらの靭帯の刺激が後頭下、甲骨間領域二つ肩帯で照射して首の後ろの痛みを明らかにすることを信じる理由があります。

したがってdegenerirovany子宮頸部のディスクは、一方で、痛みを伴う症状のソースとして、および他の上に、考えることができる - CNS障害を切り替える病的パルスは、首、肩及び手首で反射を引き起こします。

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