虚血性脳卒中の原因

虚血性脳卒中の原因

虚血性脳卒中の原因は、頸部の主要血管や脳動脈が狭窄や閉塞という形で損傷し、脳血流が減少することです。

血流減少につながる主な病因：

• 頸部の頭蓋外動脈および脳底部の大動脈の動脈硬化性および動脈血栓性狭窄および閉塞。
• アテローム性動脈硬化性プラークの表面上の血栓沈着物から、またはその崩壊の結果として発生し、アテローム性塞栓による頭蓋内動脈の閉塞につながる動脈間塞栓症。
• 心臓性塞栓症（人工心臓弁、心房細動、拡張型心疾患、心筋梗塞などがある場合）
• 小動脈の硝子化により、細小血管症が発生し、ラクナ脳梗塞が形成されます。
• 首の主要動脈の壁の解剖;
• 血液中の血液レオロジー変化（血管炎、凝固障害の場合）。

頻度ははるかに少ないですが、頸動脈閉塞の原因としては、血管の瘢痕性外傷および外部炎症性病変、線維筋性異形成、ならびに血管の病的な屈曲およびループなどがあります。

椎骨動脈の閉塞は、ほとんどの場合、鎖骨下動脈の起源部位で観察されます。

椎骨動脈狭窄は、硬化過程に加えて、頸椎の骨軟骨症とともに形成される骨棘によっても引き起こされることが多いです。

前大脳動脈と中大脳動脈の狭窄と血栓症は、通常、内頸動脈の分岐部位で発生します。

頸動脈系の血管が侵されると脳梗塞を発症することが多く、椎骨脳底動脈域では主に一過性の脳循環障害が起こります。

虚血性脳卒中は独立した疾患とはみなされないため、その単一の病因を特定することは不可能です。

虚血性脳卒中の発症率増加に関連する危険因子が特定されています。これらは、修正不可能なもの（年齢、性別、遺伝的素因）と修正可能なもの（あらゆる原因による高血圧、心臓病、心房細動、心筋梗塞の既往、リポタンパク異常血症、糖尿病、無症候性頸動脈疾患）に分類できます。

ライフスタイルに関連するリスク要因も特定されています：喫煙、過体重、身体活動の低下、栄養不足（特に、果物や野菜の摂取不足、アルコールの乱用）、長期にわたる精神的ストレスまたは急性ストレス。

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虚血性脳卒中の病因

急性局所性脳虚血は、脳実質に一連の分子生化学的変化を引き起こし、最終的には細胞死（脳梗塞）に至る組織障害につながる可能性があります。変化の性質は、脳血流の減少の程度、減少の持続時間、そして脳実質の虚血に対する感受性に依存します。

通常、脳血流量は1分間に脳質100gあたり50～55mlです。中程度の血流量減少は、選択的な遺伝子発現とタンパク質合成プロセスの減少を伴います。より顕著な血流量減少（1分間に最大30ml/100gあたり）は、嫌気性解糖の活性化と乳酸アシドーシスの発症を伴います。

脳血流が 100 g/分あたり 20 ml に減少すると、グルタミン酸興奮毒性が発生し、細胞内カルシウム含有量が増加し、膜やその他の細胞内構造への構造的損傷のメカニズムが引き起こされます。

著しい虚血（100 g/分あたり最大10 ml）が発生すると、膜の無酸素性脱分極が起こり、通常6〜8分以内に細胞死が起こります。

細胞壊死に加えて、虚血病変部位ではアポトーシス型の細胞死が起こりますが、その実行にはいくつかのレベルの細胞内調節を含む特定の細胞メカニズムがあります（現在、積極的に研究されています）。

脳血流が中程度に減少すると、動脈血からの酸素抽出量が増加します。そのため、神経画像検査で脳灌流が低下していることが明らかになったにもかかわらず、脳実質における酸素消費量は正常レベルに維持される可能性があります。また、脳血流の減少は二次的なものであり、脳細胞の活動が一次的に低下する過程で、特に脳への薬理学的および毒性作用によって脳細胞のエネルギー需要が減少していることを反映している可能性もあることにも留意する必要があります。

脳血流の減少の程度とその持続時間は、脳の低酸素性障害に対する感受性に影響を与える因子と相まって、病理学的過程の各段階における組織変化の可逆性の程度を決定します。不可逆的な損傷領域は梗塞核と呼ばれ、可逆的な性質を持つ虚血性損傷領域は「ペナンブラ」（虚血性ペナンブラ）と呼ばれます。重要な点はペナンブラの存在時間です。なぜなら、時間の経過とともに可逆的な変化は不可逆的になり、つまりペナンブラの対応する領域が梗塞核に移行するからです。

脳血流が減少しているにもかかわらず、組織のニーズとそれを供給するプロセスのバランスが維持されている、乏血症領域が存在する場合もあります。この領域は梗塞の中心となることなく無期限に存在する可能性があるため、周縁部とはみなされません。