心不全の治療

心不全の治療は、心筋の収縮力を高め、うっ血（体液貯留）を解消し、内臓機能と恒常性を正常化することを目指します。もちろん、心不全の原因となっている基礎疾患の治療は必須条件です。

慢性心不全の治療の一般的な戦略と原則

慢性心不全の治療の目標は次のとおりです。

• 病気の症状の除去 - 息切れ、動悸、疲労の増加、体内の体液貯留。
• 標的臓器（心臓、腎臓、脳、血管、筋肉）を損傷から保護します。
• 生活の質の向上
• 入院患者数の減少：
• 予後の改善（寿命の延長）。

実際には、これらの原則のうち最初の原則のみが遵守されることが最も多く、これが代償不全の急速な再発と再入院につながります。「生活の質」という概念は別途定義されるべきです。これは、患者が、社会的、経済的、気候的条件が類似する健康な同年代の人々と同様に充実した生活を送る能力を指します。生活の質の変化は、必ずしも臨床的改善と並行するわけではありません。したがって、利尿薬の処方は臨床的改善を伴いますが、トイレに「縛られる」必要性や薬の副作用によって生活の質は悪化します。

慢性心不全患者の複雑な治療において、患者の身体リハビリテーションは重要な役割を果たします。身体活動の大幅な制限は、左室不全が進行している場合にのみ正当化されます。急性期以外では、活動不足は骨格筋の構造変化につながり、慢性心不全では骨格筋自体も変化し、訓練不足症候群を引き起こし、結果として身体活動が不可能になります。もちろん、治療と並行して適度な身体トレーニング（ウォーキング、トレッドミル、年長児向けサイクリング）を行うことで、神経ホルモンの含有量を減らし、薬物治療への感受性と負荷耐性を高め、結果として感情面と生活の質を向上させることができます。

心不全ステージII B-IIIの場合、厳格な臥床安静が適応となります。ベッド上でのあらゆる動作は、医療従事者または保護者の介助を受けながら行います。このような体制は、特に炎症過程による心筋障害の場合、血栓塞栓症の合併症を予防するために不可欠です。

より長期の治療法は、ベッド上での子供の自主的な行動を前提とした安静です。子供は45分間、読書、絵描き、宿題などを行うことができます。これは過渡期の治療法であり、心不全ステージIIBにおいて、良好な状態が見られる場合に処方されます。

心不全ステージII Aでは、軽い安静（トイレ、プレイルーム、ダイニングルームへの移動を許可する）が処方されます。心不全の兆候がほとんど見られず、良好な状態が続く場合は、室内安静が処方されます。

身体的な休息に加えて、お子様には精神面と個々のケアに可能な限り配慮した環境を提供する必要があります。最良の選択肢は、お子様を別の部屋に置き、両親がケアに協力することです。

酸素療法は非常に重要です。年長児は酸素システムから加湿酸素を投与され、年少児は酸素テントに入れられます。

心不全のための食事療法

心不全の栄養摂取は、加齢に伴う食品群の特徴に加えて、スパイス、揚げ物、濃いお茶、コーヒー、燻製肉、脂肪分の多い肉、魚、キャビアなどの抽出物を除いた蒸し料理を推奨します。鼓腸の原因となる食品（豆、エンドウ豆、キャベツ、時には黒パンなど）は制限または除外してください。アプリコット、ドライアプリコット、プルーンなど、カリウム塩を含む食品を広く摂取することをお勧めします。カリウム塩を豊富に含むジャガイモについては、より注意が必要です。この製品に含まれる高デンプン含有量と、お菓子やパン製品に含まれる高炭水化物含有量は、腸の運動機能の低下に寄与し、便秘につながる可能性があります。便秘は患者の状態を著しく悪化させ、低血糖状態に陥らせる可能性があります。これを考慮して、発酵乳製品（ケフィア、ヨーグルト）と野菜ジュースを処方することをお勧めします。重症の場合は、食事の回数を4～5回以上に増やすこともあります。最後の食事は就寝の2～3時間前までにしてください。

心不全ステージII A以降、食塩の摂取量は1日2～4gに制限されます。ステージII BおよびIIIで顕著な浮腫症候群がみられる場合は、短期間、塩化物を含まない食事を処方することができます。さらに、顕著な浮腫症候群の場合は、7～10日間に1～2回の断食日を設け、カッテージチーズ、牛乳、ドライフルーツのコンポート、リンゴ、レーズン（またはドライアプリコット）、フルーツジュースなどを食事に取り入れます。断食日の目的は、食物と水分の量を減らすことで、心臓やその他の臓器の働きを楽にすることです。

同時に、特定の種類の食品を制限しながらも、可能であれば、完全で消化しやすいタンパク質の含有量を増やした「心臓栄養」食を遵守する必要があります。

水分摂取量には、心不全のステージII Aから、利尿作用（摂取量と排泄量）を考慮した上で、いくつかの制限が必要になります。同時に、1日の水分必要量の50%を超える水分制限では、「代謝」に必要な量の尿が生成されないことを覚えておく必要があります。体内に毒素が蓄積され、心不全患者の状態と健康状態の悪化につながる可能性があります。

心不全の薬物治療

近年、心不全治療に対する考え方は多少変化しており、心不全症候群の病因における様々な因子を標的とした薬剤が処方されるようになりました。

強心配糖体

薬物の主なグループの 1 つは、強心配糖体です。これは、植物由来の強心剤 (ジギタリス、スズラン、ワサビノキ、福寿草など) であり、次のような作用機序があります。

• 陽性変力作用（心筋収縮力の増加）
• 陰性変時作用（心拍数の低下）
• 負の伝導遅延効果（伝導の遅延）
• 正の向性浴効果（自動症の異所性病巣の活動の増加）。

強心配糖体は糸球体濾過を増加させ、腸の蠕動運動を強める作用もあります。

強心配糖体は、投与された薬剤の約1%のみが心筋に濃縮されるため、受容体装置への特異的な作用を介して心筋に作用します。1990年代には、ジゴキシンの限定的な使用と非グリコシド系強心薬への置き換えを推奨する研究が発表されました。しかし、これらの薬剤では長期治療が不可能であるため、この方法は広く普及していません。そのため、臨床現場で心筋収縮力を高める薬剤は強心配糖体のみです。ジゴキシンの良好な作用を予測する因子は、駆出率25%未満、心胸郭係数55%以上、および慢性心不全の非虚血性原因です。

強心配糖体は血中アルブミンに結合し、主に腸で吸収され、作用が遅く（ジゴキシン、ジギトキシン、イソラニド）、主に慢性心不全に適応されますが、ジギトキシンは部分的にジゴキシンに変換されることが判明しています。 さらに、ジギトキシンはより毒性が強いため、臨床診療ではジゴキシンが使用されます。 ジゴキシンはいくつかの方法を使用して計算されます。臨床診療で使用する方法を示します。ジゴキシンの飽和用量は、16 kgまで体重1 kgあたり0.05〜0.075 mg、16 kgを超える場合は体重1 kgあたり0.03 mgです。 飽和用量は1〜3日間、1日3回投与されます。 1日の維持用量は飽和用量の1 / 6〜1 / 5で、2回に分けて投与されます。 処方箋には、ジゴキシンを投与してはならない心拍数を示す必要があります。したがって、ジゴキシンを投与されている患者は、常に医師の監視下に置かれます。このような監視が必要なのは、ジゴキシンの薬理学的特性が様々な要因の影響を受けて容易に変化し、患者によっては過剰投与の可能性があるためです。B・E・ヴォッチャル氏によれば、「強心配糖体は治療師の手にあるナイフ」であり、強心配糖体の処方は臨床実験とも言えます。その実験では、「個々の症例において最も適切な強心配糖体の必要用量を、粘り強く、かつ丹念に選択する必要がある」のです。慢性心不全では、強心配糖体は既にステージII Aの段階から処方されています。

強心配糖体は血中タンパク質に結合せず、速やかに作用し、静脈内投与されます。これらの薬剤（ストロファンチンK、スズラン配糖体（コルグリコン））は、主に急性または症候性心不全（重度の感染症、重度の身体病変）に適応があります。ストロファンチンKは房室接合部に直接作用し、心拍伝導を阻害するため、投与量を誤って計算すると心停止を引き起こす可能性があることに留意する必要があります。スズラン配糖体（コルグリコン）にはこの作用がないため、現在はこちらが推奨されています。

1970年代半ば、ACE阻害薬が臨床診療に登場しました。これらの薬剤を使用する主な生理学的意義は次のとおりです。投与されたこのグループの薬剤は、ACEの活性を阻害することにより、強力な血管収縮薬であるアンジオテンシンIIの形成を阻害します。細胞増殖刺激薬であり、アルドステロンやカテコールアミンなどの他の神経ホルモン系の活性化も促進します。したがって、ACE阻害薬は血管拡張、利尿、抗頻脈効果を有し、標的臓器の細胞増殖を抑制することができます。その血管拡張および利尿効果は、血管拡張性および腎性プロスタノイドの合成を刺激するブラジキニンの破壊を阻害することによりさらに増強されます。ブラジキニン含有量の増加は、CHFで心筋、腎臓、および血管平滑筋に発生する不可逆的な変化のプロセスを阻害します。 ACE阻害薬の特別な有効性は、循環する神経ホルモンを徐々に遮断する能力によって決まります。これにより、患者の臨床状態に影響を与えるだけでなく、慢性心不全の進行中に発生する不可逆的な変化から標的臓器を保護することもできます。ACE阻害薬の使用は、慢性心不全の初期段階ですでに適応されています。現在、ロシアで使用されている4つのACE阻害薬（カプトプリル、エナラプリル、ラミプリル、トランドラプリル）の有効性（症状、生活の質、慢性心不全患者の予後へのプラス効果）と安全性は完全に証明されています。小児科診療では、カプトプリルが最も広く使用されています。薬は、1日0.05 mg / kgを3回に分けて投与するという、低血圧を起こさない用量で処方されます。薬の使用期間は、血行動態の兆候によって異なります。副作用（咳、高窒素血症、高カリウム血症、動脈性低血圧）は比較的まれにしか発生しません。

利尿剤

エビデンスに基づく医療の観点から見ると、利尿薬は慢性心不全患者の治療において最も研究が進んでいない薬剤です。これは主に、義務論的規範によればプラセボ対照試験を実施することが不可能であるためです。対照群に含まれる慢性心不全患者は、利尿薬を投与される機会を奪われるのは明らかです。利尿薬の処方を決定する際には、医師が慢性心不全患者全員に利尿薬を処方すべきだという固定観念を克服することが重要です。利尿薬は慢性心不全患者にのみ適応されるという立場をしっかりと理解する必要があります。体内の過剰な体液貯留の臨床徴候および症状を有する患者。

利尿薬は心臓の容積負荷を軽減します。しかし、このグループの薬剤を処方する際には、以下の点に注意が必要です。

• 利尿薬は、特にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化することにより、慢性心不全の進行に寄与する神経ホルモンを活性化します。
• 利尿薬は電解質異常を引き起こします。

これらの規定を考慮すると、利尿薬は慢性心不全の治療において病態学的に正当化される手段とは分類できませんが、治療において不可欠な要素であることに変わりはありません。現在、利尿薬の処方における基本的なポイントは、ACE阻害薬との併用、個々の患者に有効な利尿薬の中で最も弱いものを処方すること、という点に絞られています。利尿薬は、必要な利尿効果が得られる最小限の用量で毎日処方されるべきです。

数日おきに「ショック」量の利尿薬を処方するというやり方は欠陥があり、患者が耐えるのは困難です。

利尿剤による治療戦略には 2 つの段階があります。

• 活動期 - 浮腫の形で現れる過剰な水分の排出。この段階では、摂取した水分よりも過剰な尿を排泄することで、強制利尿作用を生じさせる必要があります。
• 患者の脱水症状が最適な状態に達した後、維持療法に移行します。この期間中は、摂取する水分量が排泄される尿量を超えないようにする必要があります。

利尿薬の作用機序において、最も重要なのはネフロンで起こるプロセスです。通常、利尿薬は心不全のステージII B-IIIから処方されます。原則として、最大ナトリウム利尿作用をもたらす強力な利尿薬とカリウム保持性利尿薬（スピロノラクトン）が併用されます。実際には、スピロノラクトン（ベロシュピロン）はそれほど強力な利尿薬ではなく、ループ利尿薬やチアジド系利尿薬と併用することで効果が増強されます。スピロノラクトンは、アルダクトン拮抗薬、すなわちレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を阻害する神経ホルモン調節薬として、より大きな病態生理学的意義を有しています。スピロノラクトンは、通常、午前中に2回に分けて処方されます。主な副作用は、管理が必要な高カリウム血症と、7～8%の症例で女性化乳房を引き起こす薬剤のアンドロゲン作用です。

強力な利尿薬には、フロセミド（ラシックス）やエタクリン酸などがあります。治療はフロセミドから開始し、1日1～3mg/kg（体重）を3～4回に分けて服用します。経口投与と筋肉内投与のどちらも可能です。エタクリン酸（ウレギット）はフロセミドと同様の症例で使用され、特にフロセミドを長期間服用している難治性化がみられる小児に使用されます。

ヒドロクロロチアジド（ヒポチアジド）は中等度作用利尿薬に分類され、単独またはスピロノラクトンとの併用でステージ II A の心不全に処方されます。ヒドロクロロチアジドの最大投与量は体重 1kg あたり 1～2mg です。

ほとんどの利尿薬を処方すると体内から排出されるカリウムを補給するため、カリウム塩をかなり多く含む製剤に加えて、アスパラギン酸カリウムおよびアスパラギン酸マグネシウム（パナンジン、アスパルカム）、酢酸カリウム（10％）などの薬剤が経口投与されます。塩化カリウムは消化管粘膜に潰瘍形成作用を有するため、経口投与は避けるべきです。

利尿薬治療は少量から開始し、徐々に増量することで、個々の患者に合わせた用量選択が可能になり、急激な体液喪失や電解質異常を引き起こすこともありません。また、血液粘度の上昇は血栓形成を促進します。病状が安定したら、間欠的な利尿薬治療を行うことができます。

利尿薬の処方に関して上で述べたことはすべて推奨的な性質のものであり、個々の臨床ケースは個別に検討されることに注意してください。

その他の薬物

慢性心不全の治療におけるβ遮断薬の使用は、慢性うっ血性心不全患者では通常急激に減少する心臓のβアドレナリン受容体の密度を増加させることで心臓の血行動態機能を高めるという事実に基づいています。小児におけるβ遮断薬の使用は、多施設共同研究による説得力のあるデータが不足していること、および既存の心機能不全がある場合に心筋収縮力および心拍出量が低下するリスクがあることから制限されていることに留意する必要があります。

他のグループの血管拡張薬、特に硝酸塩の使用は、現在小児科診療では広く使用されていません。

心不全の治療には、グルココルチコイド、強心薬、ビタミン複合体、膜安定薬を適応に応じて使用できます。

慢性心不全症候群において、心筋の代謝状態を改善する薬剤は大きな関心を集めています。こうした背景から、マグネシウム製剤への関心が再び高まっています。マグネシウムは、エネルギー、可塑性、電解質代謝の普遍的な調節因子であり、天然のカルシウム拮抗薬です。細胞内のカリウム固定を促進し、細胞膜の分極を確保することで、心筋細胞の収縮力の調節を含む、あらゆるレベルでの正常な機能を制御します。天然食品には通常、マグネシウムが豊富に含まれていないため、治療現場ではマグネシウム製剤であるマグネロットの使用が推奨されています。マグネロットを処方すると、実験データが示すように、左心室の収縮力が改善されます。

マグネロータという薬剤の特徴は、分子構造にオロト酸が含まれているため、他の薬剤と比較して、マグネシウムイオンの細胞内への浸透とATPの膜への固定が最も促進されることです。さらに、この薬剤は、心不全でよく見られる細胞内アシドーシスを引き起こしたり、悪化させたりしません。この薬剤は4～6週間投与されます。この薬剤には明確な禁忌がなく、妊娠中や授乳中も処方されるため、心不全の小児にも処方可能です。投与量は平均して1回1錠を1日2～3回服用します。