血液中の鉄の増加と減少の原因

いくつかの病的状態および疾患では、血清中の鉄の維持が変化する。

人体の最も重要な病気、症候群、欠乏の徴候、過剰鉄

疾患、症候群、鉄欠乏の徴候	疾患、症候群、過剰鉄の徴候
減色性貧血 ミオグロビン欠損性心筋症 萎縮性鼻炎 萎縮性舌炎 味覚異常および食欲不振 歯肉炎および歯痛 鼻粘膜の遺伝性および先天性のシルデノペニック萎縮、鼻炎（ozena） 鉄欠乏（5-20％の嚥下障害） プラマー・ヴィンソン症候群（症例の4〜16％、前癌および食道癌） 萎縮性胃炎 ミオグロビン欠損骨格筋 Coylonikhiaおよび爪の他の栄養の変化	遺伝性ヘモクロマトーシス 心内膜炎（心筋症）を伴う心筋症 色素性肝硬変を伴う肝炎 膵臓のシデロシスおよび線維症 ブロンズ糖尿病 脾腫 Gipogenitalizm サラセミアおよび他の病気における二次性紅斑症 肺の専門的なシデロシスおよび眼のシデロシス 医原性輸血症 アレルギー性紫斑病 鉄製剤の筋肉内注射部位における局所脂肪組織形成異常

鉄欠乏（低酸素症、鉄欠乏性貧血）は、最も一般的なヒト疾患の1つである。彼らの臨床症状の形態は多様であり、潜在的な状態から典型的な臓器および組織の損傷および死に至らしめる重度の進行性疾患に及ぶ。現在、鉄欠乏状態の診断は、病気の完全な像が現れる前、すなわち、低色素性貧血の発症前に行われるべきであると一般に認められている。鉄の欠乏が全身に影響を及ぼし、低色素性貧血 - 病気の後期。

低酸素症の早期診断のための最近の方法には、血清鉄濃度、血清中の血清（OCS）、トランスフェリンおよびフェリチンの全鉄結合能の測定が含まれる。

様々なタイプの貧血における鉄の代謝

鉄の代謝パラメータ	基準値	鉄 欠乏性貧血	感染性腫瘍貧血	ヘムグロビン合成の妨害
血清血液、μg/ dl
男性	65-175	<50	<50	> 180
女性	50-170	<40	<40	> 170
OLC、μg/ dL	250-425	> 400	180	200
彩度係数、％	15-54	<15	<15	> 60
フェリチン、μg/ l	20〜250	<10-12	> 150	160-1000

体内の過剰な鉄分は「シデロシス」または「過形成症」、「ヘモジデーシス」と呼ばれます。それは、ローカルおよび一般化された文字を持つことができます。外因性および内因性のシデロシスがある。外来性のシデロシスは、電気溶接機で赤鉄鉱石の開発に関与する鉱夫によく見られます。シデロシスの鉱夫は、肺組織に大量の鉄が沈着した状態で発現する可能性があります。鉄の破片が組織に入ると、局所的な紅斑が発症する。特に、毛様体、前房の上皮、水晶体、網膜および視神経における酸化鉄水和物の沈着を伴う眼球の単離されたシデロシス。

内因性シデロシスは、しばしばヘモグロビン起源を有し、体内のこの血液色素の破壊の増加の結果である。

ヘモシデリンは、タンパク質、グリコサミノグリカンおよび脂質と組み合わされた水酸化鉄の凝集体である。ヘモジデリンは、間葉および上皮性の細胞内に形成される。原則として、ヘモジデリンの焦点沈着が出血部位に観察される。ヘモジデリン沈着は、いくつかの構造（例えば、弾性繊維）と細胞を含浸させたときに発生する組織「ferrugination」、区別すること（例えば、脳のニューロン）（ピック病、いくつかの運動亢進、淡褐色硬結を伴う）のコロイド鉄。ヘモシデリンの遺伝性堆積物の特別な形態、細胞代謝の違反に起因するフェリチンは、ヘモクロマトーシスです。この疾患において、肝臓、膵臓、単核食細胞系における腎臓細胞、粘液腺、気管、甲状腺、舌上皮および筋肉中の鉄の特に大きな鉱床。最も知られている一次、または特発性ヘモクロマトーシス - 鉄含有顔料の代謝妨害によって特徴付けられる遺伝性疾患は、腸における鉄の吸収を増加させ、これらの変化の開発における組織及び器官におけるその蓄積が発現しました。

体内に鉄が過剰に存在すると、銅と亜鉛の欠乏が生じることがあります。

血清鉄の測定は、トランスフェリンに関連した血漿中の輸送された鉄の量の考えを与える。血清中の鉄含有量の大きな変動、組織における壊死過程によるその増加の可能性、および炎症過程の減少は、この研究の診断上の重要性を制限する。血清中の鉄の含有量のみを定義すると、鉄代謝の障害の原因に関する情報を得ることはできない。これを行うには、トランスフェリンとフェリチンの血中濃度を決定する必要があります。