小児における急性右心室不全
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
心臓手術後、急性右心室不全の出現は、残留肺高血圧（収縮期形態）の発症または右心室（収縮期形態）の収縮性の低下と関連する。
可逆性肺高血圧を伴う「淡い」先天性心不全の小児では、外科的治療の不満足な結果の主な原因は肺高血圧症の形成である。肺高血圧の危機は、左心臓への血流を防止し、CVPの急激な増加を伴う肺細動脈の抵抗の急激な発作性の増加を示す。LV予荷重の減少と組み合わせて肺血流量の有意な減少は、低酸素血症の発症、CBの減少、冠状動脈低灌流および最終的には患者の死につながる。肺高血圧危機を実装するために、ボリュームとともに肺循環が過負荷肥大筋コート（中膜）、肺動脈を必要とします。
肺高血圧症の可逆的特徴を有する新生児および幼児（最大2年）の肺血管床は著しく反応性がある。これは、増大した圧力およびそれらの血流の増加により肺の血管の内皮への慢性的な損傷によって説明され、内皮緩和因子の喪失を導く。さらに、血漿中の体外循環中に大動脈からクランプを除去した後、血管収縮剤であるエンドセリン-1の濃度が急激に上昇する。上昇したピークは手術後3〜6時間以内に記録されます。生後3ヶ月の小児では、血漿中のエンドセリン-1の濃度が高齢の小児よりも高くなる。
肺血管の過敏性は、手術後数日間持続し、次いで著しく減少する。心室中隔欠損の補正後の肺高血圧危機の開発のための危険因子は、若い子供の年齢（2.1歳）、未満9.85キロの重さ、操作の前に高い血圧PAPの比と（0.73以上0.43上が含まれます欠陥の修正後にそれぞれ）。先天性心疾患の矯正後の肺高血圧の重要な特徴は、その発作性である。肺高血圧症の危機は、正常な肺血管抵抗（手術前）の小児でさえも起こり得る。
肺高血圧症の発症の開始因子は、低酸素症、高カルシウム血症、アシドーシス、ならびに疼痛および激痛である。
[