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小児の急性右室不全
最後に見直したもの： 07.07.2025
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心臓手術後、急性右室不全の発生は、残留肺高血圧症（収縮期型）の発症、または右室収縮力の低下（拡張期型）と関連しています。
可逆性肺高血圧症を伴う「淡い」先天性心疾患を有する幼児において、外科的治療が不十分な結果をもたらす主な原因は、肺高血圧クリーゼの発生であると考えられています。肺高血圧クリーゼは、肺細動脈の抵抗が発作的に急激に増加し、左心室への血流を阻害するとともに、心拍出量（CVP）の急激な上昇を伴います。肺血流の著しい減少と左心室前負荷の低下が相まって、低酸素血症、COの低下、冠動脈低灌流を呈し、最終的には患者の死に至ります。肺高血圧クリーゼの発生には、肺循環の容量負荷に加えて、肺細動脈の筋膜（中膜）の肥厚が不可欠です。
可逆性肺高血圧症を呈する新生児および幼児（2歳まで）の肺血管床は、顕著な反応性を示すことが特徴である。これは、肺血管内皮への圧力上昇と血流増加による慢性的な損傷が、内皮弛緩因子の喪失につながるためである。さらに、体外循環中に大動脈からクランプを解除すると、潜在的血管収縮薬であるエンドセリン-1の血漿中濃度が急激に上昇する。ピーク上昇は術後3～6時間以内に記録される。生後3ヶ月以内の小児では、年齢の高い小児よりも高いエンドセリン-1濃度が血漿中に測定される。
肺血管の過敏性は術後数日間持続し、その後大幅に減少します。心室中隔欠損症の修正後に肺高血圧クリーゼを発症する危険因子としては、幼児（2.1歳未満）、体重9.85 kg未満、およびPAP/BP比が高いこと（術前0.73以上、修正後0.43以上）などが挙げられます。先天性心疾患の修正後の肺高血圧症の重要な特徴は、その発作性の性質です。術前の全肺血管抵抗が正常な小児でも、肺高血圧クリーゼを発症する可能性があります。
肺高血圧危機の発症の誘因としては、低酸素症、高炭酸ガス血症、アシドーシス、痛み、興奮などがあると考えられています。
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