ローマ基準III(2006)によると、食後(ローマ基準IIによる不釣合い)および疼痛(ローマ基準IIによる潰瘍薬)は、機能性消化不良のために区別される。第1の症状は消化不良の優勢であり、第2の症状は腹痛によるものである。診断のために不可欠な条件は、少なくとも3ヶ月間症状の保存または再発である。
機能性消化不良のための病状識別は、痛み、急速な満腹感、腹部の上半分における膨満感およびオーバーフローの感覚であると考えられている(食後に生じる)。多くの場合、痛みは特徴的な状況にあります。就学前や学校に出る前、就寝前や子供の生活の中で起こっているエキサイティングな出来事の前に朝起きます。多くの場合、子供(両親)は何らかの要因で症状の関係を示すことはできません。機能性消化不良の患者では、しばしば様々な神経障害があり、より頻繁に不安定で激しいタイプの摂食障害および睡眠障害がある。他の局在、眩暈、発汗の痛みと腹痛との組み合わせが特徴的である。
消化不良の症候群は、様々な感染性および体性疾患、食物不耐性の臨床的マスクであり得る。だから、蠕虫侵襲とジアルジア症、消化不良に伴い中毒が発生する可能性があります。アレルギー性の皮膚や気道の損傷、消化の中断、栄養素の吸収が含まれます。消化不良の症候群は、胃の運動性および分泌に対する生体アミンの影響に関連するアトピー性疾患の小児において、2〜3倍頻繁に生じる。そのような場合、原則として、アトピー性疾患の増悪と消化不良との間の関連を確立することは不可能である。
消化不良の症候群と上部消化管の粘膜の病変、特にヘリコバクター関連胃炎との関係が証明されている。炎症反応に加えて、消化不良症状は、胃腸ペプチド分泌の違反に起因することができ、塩酸は、しばしば胃の上皮に永続ピロリ菌に遭遇します。胃粘膜の炎症の形態学的確認および微生物の単離の場合、診断は「胃腸症候群を伴う慢性胃炎」である。
小児における機能性消化不良の最も一般的な病因は、神経障害、ストレス、心理社会的衰弱、自律機能障害である。栄養障害(無ダイエット、過食、炭水化物の乱用、粗い繊維、シャープで刺激胃ライニング製品)や特定の薬を受け取るの挑発的な役割を証明しました。原則として、これらの因子は、ヘリコバクテリオゾーム、ジアルジア症、蠕虫侵襲、胃腸アレルギーと組み合わせて作用する。このような場合は、非潰瘍性消化不良について話し合う必要があります。
機能性消化不良の発展につながるメカニズムは、内臓過敏症、及び運動障害を考えられています。最初起因中枢(CNSは、求心性インパルス構造の知覚を高める)および末梢(還元感度閾値受容体系)機構に起こり得ます。運動障害の主なオプション:胃不全麻痺(排気量を遅く運動弱化洞)、胃律動異常(頻脈、bradigastriticheskomuまたは混合型の胃の蠕動運動の発達を調整antroduodenalnoy違反。)、障害胃調節の後にリラックスするために胃の近位部分の(縮小能力その壁)上のコンテンツの圧力を上昇させる作用の下で食事。
胃の運動活動の抑圧的で刺激的なメディエーターを区別する。圧迫因子には、セクレチン、セロトニン、コレシストキニン、血管作動性腸管ペプチド、神経ペプチドY、ペプチドYYおよびチロトロピン放出ペプチドが含まれる。刺激 - モチリン、ガストリン、ヒスタミン、サブスタンスP、ニューロテンシン、エンドルフィン。したがって、運動障害の形成は、胃腸管のホルモン調節の変化によって促進される。