小児における骨粗鬆症の治療
最後に見直したもの: 19.11.2021
子どもの骨粗しょう症の目標
- 苦情の排除(疼痛症候群);
- 骨折の予防;
- 骨の減速を遅くするか停止する;
- 骨代謝の正常化;
- 子供の正常な成長を保証する。
子供の骨粗しょう症の補正は、子に形成された骨組織と成人患者とは対照的に、ピーク骨量の未来を作成するために、骨の中のカルシウムの蓄積が起こるためには至っていないという事実によって複雑になります。
小児における骨粗鬆症の非薬物治療
症状の治療には、カルシウム、リン、タンパク質、脂肪、微量元素のバランスのとれた食事が含まれます。
急性疼痛のための症候性鎮痛薬として:
- 固定化(短期、より頻繁に数日間、2週間以内);
- 経験豊富な物理療法学者の指導の下、脊椎の非常に慎重なストレッチ。
- 胸部および腰椎の握り部に半硬質の連続したコルセットを使用すること。
- 筋緊張を低下させるが、3日を超えない薬物の使用による筋肉弛緩;
- NFMP。
慢性的な痛みは、原則的に強度が弱く、突然の動き、振戦、体重の持ち上げを除いて、穏やかな運動様式によって特別な重要性が得られます。背骨の安定性を高めるだけでなく、その血液供給を改善し、骨量のさらなる減少を防止する背部の筋肉を強化する特別な運動の形で投与された身体運動を必要とする。水中を含む軽いマッサージを披露する。
小児における骨粗鬆症の治療
鎮痛薬に加えて、骨粗鬆症の症状を示す手段は、カルシウム塩の調製物である。
カルシウム製剤は、骨粗鬆症の主な治療ではない追加の薬のグループであると考えられています。
病原性治療には、骨リモデリングプロセスの様々な要素を目的とした薬物の処方が含まれる:
- 増加した骨吸収の抑制;
- 骨形成の刺激;
- これらのプロセスの両方の標準化。
- 鉱物恒常性の正常化(ビタミンD欠乏症の排除)。
提示された薬物の分類に加えて、主要な作用機序は、新しい骨折を確実に防止するための実績のある能力による薬物の分割である。
最初の行の準備は次のとおりです。
- 最後の世代のビスホスホネート(アレンドロン、リセドロン、パミドロン酸の塩);
- カルシトニン;
- エストロゲン、エストロゲン受容体の選択的調節剤;
- ビタミンDの活性代謝産物
骨粗しょう症の治療のための病原薬
薬のクラス |
準備 |
骨の再吸収を遅らせる |
エストロゲン、エストロゲン受容体の選択的調節剤 カルシトニン ビスホスホネート カルシウム |
骨形成を刺激する |
ファントム パラトゴルン 成長ホルモン アナボリックステロイド アンドロゲン |
骨組織リモデリングの両方のリンクに作用する |
ビタミンDの活性代謝物 オセインハイドロキシアパタイト複合体 イプリフラボン リン酸塩、ストロンチウム、シリコン、アルミニウムを含む物質 チアジド |
残りの骨粗しょう症に対しては、新たな骨折の発生率の有意な低下は証明されていない。
グルココルチコイド骨粗鬆症では、骨組織交換の様々な段階が中断されているが、小児では再吸収の過程がより激しくなる。この場合、第1群および第3群の薬剤はうまく使用される。
薬のビスホスホネート(アレンドロネート塩、リセドロン酸)の最新世代 - 骨への影響の最も強力な、彼らは骨密度を増加するだけでなく、椎体を含む骨折のリスクを減らすだけではなく。ビスホスホネートは、海外の子供を含む選択肢のある薬剤です。それらは、閉経後のみならず、グルココルチコイド骨粗鬆症の治療にも首尾よく使用されている。しかし、ロシアでは、小児期にこれらのビスホスホネートを使用する認可はありません。
前世代のビスホスホネートのグループの調製 - エチドロン酸は、入手可能性および安価さが異なる。骨へのその肯定的な影響に関するデータはあいまいである。いくつかの著者は、グルココルチコイド骨粗鬆症におけるエチドロン酸の有効性は非常に小さい(アレンドロン酸の千倍である)と考えている。他の研究者らは、エチドロネートが骨粗鬆症の治療の4年目のみで骨吸収を減少させることを明らかにした。
連続使用しているエチドロン酸が骨芽細胞に悪影響を及ぼし、骨を高密度にするばかりでなく脆い(凍結した骨の効果)ことも知られている。このような悪影響を避けるために、不連続なスキーム(単一のプロトコルはありません)に割り当てることをお勧めします。例えば、2週間、11週間は繰り返しません。この薬は伝統的に使用されています(例えば、カナダでは他の多くの国で使用されていますが、米国では使用されていません)。ロシアのいくつかの研究者らは、リウマチ性疾患患者の骨粗しょう症の治療における間欠的エチドロネートスキームの有効性を示している。
最も早い抗吸収性および鎮痛効果を有する手段には、カルシトニン(最も頻繁にはサケカルシトニンが使用される)が含まれる。それは骨組織に強い影響を及ぼします。この薬剤には2種類の剤形があります - 注射(瓶内)と鼻スプレー。非経口使用における鎮痛薬を含むカルシトニンの効果は、鼻道に入れた場合よりも顕著である。注射カルシトニンは、骨以外の骨粗鬆症、脊椎骨粗鬆症においてより有効であり、経鼻カルシトニン、いくつかのデータによれば、効率脊椎BMDに低い相対的影響を有します。しかしながら、スプレーを適用することは、特に小児においてより便利である。
鼻スプレーの形でのカルシトニンの使用において長期間使用されているにもかかわらず、その使用のレジメンについての単一の推奨はない。いくつかの著者は、1年間、さらには5年間の1日の予約でその肯定的な効果に関するデータを提供している。他の人は、例えば、1ヶ月間、1ヶ月間、2ヶ月間、2ヶ月間、1ヶ月間、2ヶ月間、1ヶ月間、1ヶ月間、2ヶ月間、1ヶ月ごとなど、様々な断続的なスキームを主張している。サイクルを繰り返し、彼らは少なくとも3回お勧めします。
文献では、成人患者において経口カルシトニンを使用する可能性についての情報が示されているが、この剤形は臨床試験中である。
長年に渡って、従来のビタミンD製剤が骨粗鬆症の治療に使用されてきました。
彼らは3つのグループに分かれています:
- ネイティブビタミン - コレカルシフェロール(ビガントール、ビタミンD 4)、エルゴカルシフェロール(ビタミンD 2)。
- ビタミンD 2(肝臓代謝産物)の構造類似体- ジヒドロタキステステロール(タキスチン); 25-OH-D 4(カルシジオール) - 主に低カルシウム血症の治療に使用される。
- ビタミンD - Lalf-OH-D ^(アルファカルシドール)、1-α-25-OH 2 -0 3 - カルシトリオール(rocalaltrol)の活性代謝物。
肝臓代謝産物カルシジオールは、天然形態のビタミンDよりも利点がありません。天然形態のビタミンD欠乏症を補うことは治癒ではなく、食事の勧告と考えられています。
外国人の著者は、高用量であっても、ネイティブのビタミンDおよび肝臓代謝物は、グルココルチコイド骨粗鬆症を含む骨密度を増加させず、骨量減少を防ぐことができないことを示している。
カルシトリオールは、作用速度が速く、治療範囲が狭いので、使用すると高カルシウム血症および高カルシウム尿症のリスクが高い。これに関して最も安全なのはアルファカルシドールの調製です。
アルファカルシドールはすぐに体内から排出骨組織、即効、用量やすい、上に複数の効果を持っている、それは、その代謝効果を実行するために腎臓で水酸化を必要としません。この形態の特徴は、(カルシトリオール)が位置25にのみ肝臓ヒドロキシル化に必要である最終生成物(25-α-OH-Dに変換する。この変換率はある程度のリスクを防止体の生理的なニーズに調節されることです腎ヒドロキシル化工程が関与しないように高カルシウム血症。アルファカルシドールが有効と腎疾患であってもよいです。
従って、ビタミンDの活性代謝産物のみが実際に骨粗鬆症を増加させ、骨折の危険性を減少させる。
アルファカルシドールは、カルシウム製剤を使用せずに使用できる唯一の抗骨粗鬆症薬です。しかしながら、骨粗鬆症の治療へのカルシウム塩の添加は、基礎薬物の有効性を増加させる(骨量の減少は減速し、骨折の頻度はより減少する)。アルファカルシドールと炭酸カルシウムとの組み合わせは、グルココルチコイド骨粗鬆症の治療にうまく使用される。それは「貨物エレベータ」として機能し、「需要の場所」にカルシウムを運ぶ。
21世紀の骨粗しょう症治療における「画期的な」もの。副甲状腺ホルモン剤形の登場となった。それは骨に二重の作用を及ぼし、再吸収を減少させ、同化作用を有する(骨形成を刺激する)。効率的には、既知の抗骨粗鬆症剤よりも優れています。
しかし、1〜1.5年間の投与の注射様式は、その使用を毎日制限する。さらに、ラットに副甲状腺ホルモンを長期間使用すると、骨肉腫が発症する可能性があるという証拠がありました。この薬は非常に有望ですが、特に子どもにはさらなる研究が必要です。
骨粗しょう症の治療のほとんどの研究は、疾患の開発の多くの機構の一つに影響を与える1つのまたは2骨指向薬の長期使用に基づいています。人生骨吸収と骨形成の密接にリンクプロセス中に発生した骨粗しょう症、骨生理学の病因における異質性と多因子を考えると、それは骨ミリアンペアのプロセスシミュレーションのさまざまな側面に影響を与える薬の適切な組み合わせを使用することです。骨吸収または骨形成とそのシリアル先に影響を与える2つのまたは3つの薬剤の同時回路長時間使用として適用。あなたは、一定または断続的な治療レジメンを使用することができます。多くの場合、子供を含むビタミンD、カルシトニンおよびビスホスホネートの活性代謝物を、兼ね備えています。例えば、カルシトニンによる治療に低カルシウム血症および副甲状腺ホルモンで二次増加を開発することができます。アルファカルシドールの治療に参加することカルシトニンの正の効果を増強するために、これらの望ましくない影響を防ぐことができます。
小児における骨粗鬆症の治療は、難解で完全に解決されていない問題です。
子供の場合には、グルココルチコイドを含む骨粗鬆症の治療のために、ビスホスホネート、カルシトニン、カルシウム製剤と組み合わせたビタミンDの活性代謝物が使用される。
小児期におけるホルモン薬(エストロゲン、エストロゲン受容体の選択的モジュレーター)の使用は、子供または青年のホルモンの背景に望ましくない干渉のために受け入れられない。
国内の研究者は、骨粗鬆症におけるカルシトニンの良好な治癒効果と、小児の骨減少症におけるアルファカルシドールに注意する。
アルファカルシドールの調製は安全であり、子供の忍容性が良好であり、長期間使用する可能性がある。
子供の骨粗しょう症の併用療法(成人など)は非常にうまく使用され、より多くの場合、カルシトニンスプレーをアルファカルシドールと組み合わせる。
従って、医薬市場における骨粗鬆症の治療のための多数の薬物にもかかわらず、実用的な小児科医の処分では、それほど多くの第一選択薬は存在しない。その中でビスフォスフォネート(ロシアの領域ではエチドロン酸の塩のみ)、カルシトニン、カルシウム製剤と組み合わせたビタミンDの活性代謝物。入手可能な文献では、これらの薬剤を小児に処方するための明確な統一勧告はなく、この分野でのさらなる研究が必要である。
小児における骨粗鬆症の外科的治療
小児における骨粗鬆症の外科的治療は用いられていない。
骨粗しょう症の予後
小児期の骨粗鬆症の様々なタイプの人生の予後は通常有利である。
潜在的な骨折の予後は、骨粗鬆症の軽減の程度、抗骨粗鬆症治療の妥当性、小児の食事勧告の実施、運動療法の順守に依存する。
二次的骨粗鬆症では、根底にある原因の排除または最小化により、完全なBMD正常化が可能である。
小児における骨粗鬆症は、しばしば薬物療法の結果である重度の体性疾患の合併症である。タイムリーな予防保全、病理学的治療との併用による対症療法は、骨リモデリング、カルシウム恒常性のプロセスに好影響を及ぼし、予後を有意に改善する。