小児アトピー性皮膚炎の原因

子供のアトピー性皮膚炎の原因は様々です。病気の発生は、性別、気候および地理的特徴、技術的レベル、経済状態および人口の生活の質によって大きく影響される。

アレルギー性疾患の全体的な構造の主要な場所の1つを占めるアトピー性皮膚炎は、子供の発生率が高いことと罹患率が着実に増加しているため、世界中の155の臨床センター（ISAACプログラム - 小児期の喘息およびアレルギーの国際研究）で実施された研究の結果に基づいて、小児のアトピー性皮膚炎の発生率は10〜46％である。ISAACプログラム（1989-1995）の疫学研究では、ロシアおよびCIS諸国において、小児におけるアトピー性皮膚炎の有病率は5.2〜15.5％であることが示された。さらなる研究では、アトピー性皮膚炎の有病率と環境汚染の程度と性質との間に直接相関が見られた。

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生活の質

長年にわたってその臨床症状を維持、生活の通常の方法を変え、子どもの身体的、精神的発達への悪影響があり、心身症の形成に寄与しながら、アトピー性皮膚炎は、それは、社会的排除へのキャリアを選択し、家族を開始することの困難をリードしています。この多くの場合、壊れた家族関係は、病気の子供：親の雇用喪失を増やすには、周囲の児童保護の形成の問題は、家庭の配置、コンプライアンス体制やダイエットなどの患者への苦痛と不便に関連した材料コストの増加はないだけ病的な皮膚のプロセスを提供しています。痒みだけでなく、生活の質を大幅に低下させる日常的な活動（身体的、社会的、職業的）にも限界があります。

小児アトピー性皮膚炎の危険因子と原因

アトピー性皮膚炎は、原則として、外部および内部環境の要因の影響下でアトピーに対する遺伝的素因を有する人に発症する。外因性因子の様々な組み合わせで疾患の臨床症状を引き起こす内因性因子（遺伝、アトピー、皮膚過敏性）、が果たした役割をリードする子供のアトピー性皮膚炎発症の危険因子の中で。

子供のアトピー性皮膚炎の原因（Kaznacheeva LF、2002）

管理されていない 原因	条件付きの原因	管理された原因（家族環境で形成される要因）
アトピーに対する遺伝的素因。気候学的要因	出生前。 周産期。 居住 地域における 不利な 環境 条件	食生活（特に摂食、家族の食物の伝統など）。 世帯（生活条件）。要因：スキンケアのルール違反; 慢性感染症の病巣の存在; 好ましくない心理的な気候; ワクチン予防の規則違反

小児におけるアトピー性皮膚炎の内因性原因

アトピー性皮膚炎児の80％において、アレルギー（アトピー性皮膚炎、食物アレルギー、花粉症、喘息、再発性アレルギー反応）の家族歴が負担されます。そして、より頻繁に、アトピー性疾患との関連性は、母親のライン（60〜70％）、父親のライン（18〜22％）にはあまり見られません。現時点では、アトピーの多遺伝子遺伝が確立されているだけである。両親のアトピー性疾患の存在下では、子供のアトピー性皮膚炎発症リスクは60-80％であり、片方の親では45-56％である。親が健康である子供のアトピー性皮膚炎発症リスクは10-20％に達する。

アトピー性遺伝子型は、遺伝的に決定された皮膚のIgE依存性炎症に加えて、非免疫遺伝的決定因子、例えば前炎症性物質の肥満細胞の合成の増加に起因する可能性がある。このような肥満細胞の選択的誘導（興奮）は、最終的に疾患の主な実現因子になり得る皮膚の過敏性を伴う。また、様々なストレス状態（病気、化学物質、物理物質、心理的ストレスなど）への暴露から生じる免疫応答の崩壊（アトピー性遺伝子型に類似）または自発的変異の可能性もある。

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小児アトピー性皮膚炎の外因性原因

小児のアトピー性皮膚炎の外因性原因のうちトリガー（原因因子）およびトリガーの作用を悪化させる要因が特定されている。自然のアレルゲン性物質（食品、家庭用品、花粉など。）と非アレルギー性の要因（心理感情的ストレス、および気象状況の変化など）として作用することができるのトリガーの役割の中で。

子供の年齢に応じて、子供のアトピー性皮膚炎の様々な病因は、皮膚のアトピー性炎症のトリガーまたは「犯人」の役割です。したがって、症例の80〜90％の幼児では、食物アレルギーのために発症する。文献によると、異なる製品の感作性の程度は、メディア、または弱い高いかもしれないが、ほとんどの場合、食物アレルギーは、牛乳、穀物、卵、魚、大豆の初期タンパク質を誘発します。

なぜ皮膚はアレルギー反応の標的器官になり、アトピー性皮膚炎は幼児のアトピーの最も初期の臨床マーカーですか？おそらく、この年齢の子供の解剖学的および生理学的特徴は、アレルギー反応の発症の素因となる可能性がある：

• 腸の巨大な吸収表面。
• 多くの消化酵素（リパーゼ、ジサッカライダーゼ、アミラーゼ、プロテアーゼ、トリプシンなど）の活性が低下している。
• 皮膚の特有の構造、皮下脂肪及び血管（表皮の非常に薄い層、豊かな血管化真皮自体、弾性繊維の多数、緩い皮下脂肪層）。
• 好酸球に含まれ、アレルギーのメディエーターの不活性化に関与するジアミノオキシダーゼ（ヒスタミナーゼ）、アリールスルファターゼAおよびB、ホスホリパーゼEの低生産;
• 十分な交感神経緊張（コリン作動性プロセスの支配）を伴う栄養不均衡;
• グルココルチコイドよりもミネラルコルチコイド産生の有病率;
• IgAおよびその分泌成分であるIgASの産生を減少させる;
• ヌクレオチドのアドレナリン作動性環状系の加齢に関連する機能不全：アデニル酸シクラーゼおよびcAMPの減少した合成、プロスタグランジン;
• 原形質膜の脂質二重層の特有の構造的フレームワークは：血小板活性化因子の増加に伴って、それ（プロスタグランジン前駆体）、ロイコトリエン、トロンボキサン及び共役でアラキドン酸の含有量を増加させました。

不当に大量の抗原負荷および遺伝的素因があると、これらの年齢の特徴がアトピー性疾患の実現につながることは明らかである。

子供の食物アレルギーの成長が徐々に支配的な役割を失い、3-7歳でアレルギー性炎症の世帯（洗剤、ライブラリ塵）ダニ（コナヒョウヒダニとD. Pteronissinus）、花粉（草、木のトリガーがあるとし、雑草）アレルゲン。子供5-7歳のアレルゲン（犬の毛皮、ウサギ、ネコ、ヒツジなど）への表皮感を形成し、損傷した皮膚を通して、その影響は非常に激しいことができます。

子供のアトピー性皮膚炎の原因の特別なグループは、通常、アレルギー性炎症の個々のリンクを強化する他のアレルゲンと関連して動作する細菌、真菌、ワクチンのアレルゲンです。

近年では、多くの著者は、植民地化は、患者の約90％を発生するスーパー抗原ブドウ球菌は、アトピー性皮膚炎の発症および進行に大きな役割をenterotoksinovogo指摘しています。ブドウ球菌毒素（スーパー抗原）の分泌は、T細胞およびマクロファージによる炎症メディエーターの産生を刺激し、皮膚炎症を悪化させまたは維持する。ブドウ球菌エンテロトキシンの皮膚の表面上での局所産生は、肥満細胞からのヒスタミンのIgE媒介放出を引き起こし、それによりアトピー性炎症の機序を引き起こす。

約1/3の患者の子供のアトピー性皮膚炎の原因はカビや酵母菌です - ルナリア、アスペルギルス属、ムコール、カンジダ、ペニシリウム、クラドスポリウム、通常は表在性真菌感染症を開発しているの影響を受けて。実際の感染に加えて、この場合、アトピー性炎症の維持が真菌のコンポーネントへの即時または遅延型のアレルギー反応の役割を果たすことができる、と考えられています。

幼児では、子供のアトピー性皮膚炎の原因は、単純ヘルペスによって引き起こされるウイルス感染であることがあります。

時には、臨床的および免疫学的状態および適切な予防を考慮に入れずに誘発されたワクチン接種（特に生ワクチン）は、この疾患の臨床症状の出発因子であり得る。

アトピー性皮膚炎治療薬の原因の数の子供たち、多くの場合、抗生物質（ペニシリン、マクロライド）、スルホンアミド、ビタミン、アセチルサリチル酸（アスピリン）、メタミゾールナトリウム（analgin）などであってもよいです。

子供のアトピー性皮膚炎の非アレルギー性の理由により、心理感情的なストレス、気象条件の急激な変化、タバコの煙、食品添加物などが挙げられるが、アトピー性皮膚炎の開発への参加のメカニズムは完全にデコードされていません。

アクションのトリガーに貢献子供のアトピー性皮膚炎の外因性の原因のグループ、極端な温度値と増加した日射の気候や地理的領域を含む、人為的環境汚染などの生体異物への曝露（産業汚染物質、農薬、家庭用化学品、医薬品、 ）。

アレルギー性炎症の維持において、特に乳児および幼児において、食生活、食餌療法およびスキンケア規則の違反などの要因が重要である。

トリガーの影響を強化子供のアトピー性皮膚炎の国内要因の中でも、次のものがあります貧しい住宅衛生（乾燥空気、低湿度、「コレクター」ハウスダストやダニなど）、洗剤、コンテンツペットのアパート（犬、猫、ウサギ、鳥、魚）、受動喫煙。

このすべてが、皮膚および粘膜の乾燥の増加、殺菌特性の低下、食作用の阻害およびアレルゲンの透過性の増加につながる。

持続可能なトリガーの影響は、家族の中でも、慢性感染（微生物タンパク質を選択的に2型ヘルパーT細胞の産生を刺激することができる）、（無力-神経症反応過敏性症候群を形成）心理的な競合、中枢および自律神経系の障害、体性疾患（肺、消化管を有します腎臓）、心身症および代謝障害が含まれる。

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小児アトピー性皮膚炎の病因

アトピー性皮膚炎の多因子性病因において、主要な役割は免疫障害によって引き起こされる。疾患の発症の基礎を遺伝的に総IgEの過剰産生および使用環境におけるアレルゲンに対する特異的IgE応答を導くTヘルパー2型の優勢を特徴とする免疫応答の特徴を決定されることが認識されます。

アトピー性および非アトピーの差免疫応答（正常）メモリーT細胞の対応するプールを拘束T細胞サブセットの関数によって決定入力。。抗原の一定の刺激に記憶T細胞の集団は、T細胞（CD4 +）を指示することができ、Tヘルパー細胞の産生の経路に沿って身体の応答は、第二の、Th1または2型（Th2の）アトピーない個体のための典型的な最初の方法（1型 - アトピーY.アトピーは、Th2活性の優勢がγ-インターフェロン産生の減少に対して、総IgEの産生を誘導するインターロイキン（IL-4およびIL-5）、高レベルを伴う皮膚炎。

免疫トリガアトピー性皮膚炎の役割は子供（特に幼児）に真皮と皮下脂肪層に大量に集中しているマスト細胞の表面上の特定の抗体と抗原の相互作用を突出しています。次に、非免疫関連物質は、ヒスタミン、神経ペプチド、サイトカインなどのアレルギーの前炎症性メディエーターの合成および放出の非特異的開始によってアレルギー性炎症を増加させる。

メイン複合体クラスII組織適合性（GKGSN）の分子およびランゲルハンス細胞の抗原の発現後、ケラチノサイト、内皮細胞および白血球におけるマクロファージによる>抗原提示 - - >増幅を伴うTリンパ球の局所活性化抗原が内部環境に浸透生体膜の保全性違反の結果としてTh2に同様の方法でT-ヘルパー（CD4 +）の分化プロセス - >炎症性サイトカイン（IL-2、IL-4、IL-5、TNF-α、TNF-Y MKSF）の合成および分泌の活性化 - の>増産 さらに、肥満細胞および好塩基球上の特異的受容体に後者のFc断片を固定して、本IgEおよび特異的IgEは、 - >真皮樹状細胞および肥満細胞の数を増やす - >違反プロスタグランジン代謝 - >黄色ブドウ球菌のコロニー形成およびスーパー抗原の生産 - >実装アレルギー性炎症皮膚に優勢な局在を有する。

アトピー性皮膚炎の病因において主要な役割は、免疫障害を有するが、免疫担当細胞の活性化を制御する神経免疫相互作用は、神経ペプチド（サブスタンスP、ニューロテンシン、kaltsitoninogen様ペプチド）である生化学的基質は、神経線維（C線維）の末端を生成しました。（極端な温度、圧力、恐れ、等過励磁）は、種々の刺激に応答してC線維に血管拡張は、紅斑（軸索反射）によって明らかにされ、発生原因、神経ペプチドスタンド。アトピー性皮膚炎の症状における神経ペプチド作動参加はランゲルハンス細胞、血管およびC-繊維間の解剖学的接続により引き起こされます。

したがって、子供の原因によるアトピー性皮膚炎は非常に異なるため、遺伝的要因、トリガーおよびそれらの効果を高める要因の身体への複合効果の結果として、この疾患の臨床症状が発現する。