疼痛症候群

疼痛症候群は、臓器や組織にある敏感な神経終末が刺激（外傷、炎症）を受けたときに起こる不快で、時には耐えられない感覚です。

痛みの知覚は人それぞれです。痛みに対する反応は、正常（正常感覚）、増加（知覚過敏）（これは精神衰弱状態やホルモン異常、例えば副腎機能不全（アジソン病）、甲状腺中毒症などによって引き起こされることが多い）、減少（知覚鈍麻）（これは様々な要因（低酸素症、薬物、鎮痛剤、向精神薬、自己毒素、自己催眠、催眠、反射作用（例えば鍼治療など）の影響による大脳皮質の痛み中枢の抑制によって引き起こされる）のいずれかです。触覚感覚が完全に失われることは、極めてまれに起こることがあります。

痛みは、病気や怪我の最も初期かつ主要な症状です。しかし、交感神経系の栄養部分の受容体への刺激により、多くの防御的な神経体液性反応を引き起こし、長期間の曝露により大脳皮質に慢性的な興奮の焦点を形成する可能性があります。このように、痛みは栄養型の複雑な防御反応の発達の引き金となり、すべての臓器とシステムの機能障害を伴います。これが疼痛症候群の本質を決定づけます。疼痛症候群は、身体の統合機能と考えられており、様々な機能システムを動員して、攻撃因子の影響から身体を保護します。これには、意識、感覚、記憶、動機、栄養反応、身体反応、行動反応などの要素が含まれます。

疼痛症候群は、呼吸、血液循環、ホルモン、静力学、恒常性など、さまざまな機能システムに影響を及ぼす客観的な変化を伴います。疼痛症候群の臨床的変化は多様であり、ホルモン系の活性化と血中へのカテコールアミンの放出を決定する疼痛刺激の強度と持続時間だけでなく、身体、中枢神経系、ホルモン系、心血管系の全般的な状態、適応機構の状態、および疼痛の知覚とそれに対する感情的な反応を決定する感情状態にも依存します。神経系が不安定な患者は、疼痛に対してより積極的に反応し、軽微な刺激に対しても鮮明な感情的反応を示します。心血管系の反応も非常に不安定です。ショック閾値が低いため、軽微な疼痛刺激でも疼痛ショックの痙攣を引き起こす可能性があります。

しかし、いずれの場合も、疼痛症候群は防御的なストレス反応を伴います。セリエはこれをストレス症候群と定義しました。呼吸困難、血液量減少、低酸素症、ショックなどのストレス症候群も発症する可能性がありますが、これらはもはや防御的なものではなく、身体への極度の衝撃の結果として発症します。

疼痛症候群における栄養反応は、臨床的には、興奮、皮膚蒼白、多量の発汗、散瞳、頻脈および血圧上昇、速い呼吸、頻尿、時には不随意排尿および排便として現れます。刺激作用が消失した後も、疼痛症候群は12～72時間持続します。ショック閾値を超える疼痛インパルスが蓄積した場合、大脳皮質の抑制が起こり、ショック症候群が発症します。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]