食物アレルギーの原因

食物アレルギーの危険因子。アレルギー疾患の遺伝的負荷は、食物アレルギーの発症を誘発します。遺伝的負荷のある患者では、B27、Bw35、Bw41といったHLA抗原の出現頻度が高くなります。多くの患者群において、これらの抗原の出現頻度は有意に高く、HLA-B27はアトピー性遺伝の負荷のない小児でより多く見られ、HLA-Bw35は一価感作の患者で、HLA-Bw41は広範囲感作で遺伝的負荷のない患者でより多く見られました。

食物アレルギーを持つ病気の小児には、遺伝的負荷に加え、他にも多くのリスク要因があります。妊婦が、母親にアレルギー反応を引き起こした必須アレルゲンまたは製品を摂取することがそのリスク要因です。特に重要なのは、妊娠中毒症を背景とした乳製品の過剰摂取です。これは母胎胎児系に変化をもたらし、アレルゲンと母体グロブリンの両方に対する胎盤バリアの透過性を高め、胎児上皮層の構造と親和性、さらには感作リンパ球の変化を引き起こす可能性があります。小児における食物アレルギーのリスク要因には、授乳開始の遅れ（分泌型IgA、ビフィズス菌因子の欠乏）、人工栄養の早期開始、授乳中の母親による低アレルギー食の不遵守、小児への補助食品の不合理な導入、微量元素（亜鉛、セレン、銅）の欠乏などが挙げられます。胃腸管の急性および慢性の炎症、腸内細菌叢の異常、先天性または後天性の分泌免疫不全が食物アレルギーの発症に寄与します。

食物アレルギーを発症するその他の危険因子:

• 胃腸管の急性および慢性の炎症、腸内細菌異常症、後天性ビタミン欠乏症（特にビタミンAおよびEの欠乏および/または亜鉛、セレン、銅、カルニチン、タウリンの欠乏）
• 攻撃的な環境の影響：飲料水の「攻撃性」（汚染）の増加、少量の放射性核種、生体異物、工業的に保存された食品への長期曝露は、胃腸管のバリア機能の低下と一般的な免疫調節の障害につながり、食物耐性の違反を悪化させます。
• 先天性または後天性の分泌免疫不全。

食物アレルギーの原因。小児における食物アレルギーの最も一般的な原因は、牛乳に対する感受性の増加であり、72～76.9％を占めています。データによると、牛乳アレルギーのある小児は、生後3ヶ月、特に生後1ヶ月に牛乳タンパク質を有意に多く摂取しており、患者の牛乳アレルギーの臨床症状の平均発症年齢は2ヶ月でした。IM Vorontsov氏とOA Matalygina氏は、牛乳アレルギーのある小児と牛乳以外のアレルギーのある小児のグループにおいて、混合栄養の頻度と人工栄養への切り替え条件に有意差がないことを指摘しました。混合栄養期間の長さにも明確な違いは見られませんでした。食物アレルギーのある小児の32％で、母乳育児から人工栄養（1～2日）への急激な変化が観察されました。

生後数ヶ月間の乳幼児におけるアレルギー反応の発現と、授乳中の母親の母乳中に存在する食物抗原との間には、明確な関連性が認められています。免疫電気泳動法を用いた検査の結果、授乳中の女性の52%の母乳に牛乳抗原が検出されました。8ヶ月間の観察期間中、これらの女性の子どもの65%に牛乳アレルギーが発現しましたが、母親が母乳中に牛乳抗原を分泌しなかった子どもでは、わずか14%に発症しました。

酵素免疫測定法を用いたバラボルキン II の研究結果 (1997) によれば、胃腸の食物アレルギーを持つ子供の牛乳に対する特異的 IgE は症例の 85% で見つかり、α ラクトグロブリン (61%)、β ラクトアルブミン (43%)、ウシ血清アルブミン (37%)、カゼイン (57%) に対する抗体も見つかりました。

研究データによると、食物アレルギーを持つ子どものうち、鶏卵に対する過敏症は59%、魚類に対する過敏症は54%、小麦に対する過敏症は39%に認められました。また、消化器系食物アレルギーを持つ子どもでは、酵素免疫測定データによると、鶏卵に対する特異的IgE抗体は97%、魚類に対する特異的IgE抗体は52.9%、牛肉に対する特異的IgE抗体は50%、米に対する特異的IgE抗体は47%、鶏肉に対する特異的IgE抗体は28.6%に認められました。

研究データによると、生後6か月から3歳までの乳幼児では、そばが36%、トウモロコシが11.5%、リンゴが50%、大豆が32%、バナナが45%、豚肉が3%、牛肉が2%、七面鳥が0%で食物アレルギーが認められました。

鶏卵には、オボアルブミン、オボムコイド、タンパク質中のオボムチン、そして卵黄中のビテリンといった抗原成分が含まれています。卵をゆでるとこれらの活性が低下するため、固ゆで卵の卵黄とタンパク質はアレルゲン活性が低くなります。鶏卵に対する過敏症の子供は、鶏胚組織が混入したワクチン接種に対してアレルギー反応を起こす可能性があることに留意する必要があります。

最も強力なアレルギー反応は、牛乳ラクトグロブリンによって発揮されます。牛乳は、酸っぱい牛乳や他の加工（煮沸、乾燥など）を経た牛乳よりも、アレルギー反応を引き起こしやすいことが指摘されています。生後数ヶ月間、人工栄養を受けている乳児では、牛乳に対する過敏症が現れることがあります。野菜（ニンジン、トマト）、果物（オレンジ、赤リンゴ、バナナ）、ベリー類（イチゴ、ブラックカラント、野イチゴ）に対するアレルギー反応は、タンパク質成分と非タンパク質成分の両方に関連している可能性があります。アレルギー症状は、野菜やベリー類による外因性ヒスタミン摂取の結果として現れる場合があります。特定の食品を摂取すると、肥満細胞と好塩基球から生理活性物質が直接放出されるプロセスが発生する場合があります。

子どもが若いほど、食物抗原に対する腸管透過性が高くなります。年齢が上がるにつれて、特に2～3歳以降は腸管透過性が低下し、食物タンパク質に対する抗体のレベルも低下することが確認されています。

食物アレルギーの病態生理。外来抗体の全身への影響は、消化管の免疫バリアシステムと非免疫バリアシステムによって軽減されます。

非免疫因子としては、胃酸の分泌やタンパク質分解酵素などが挙げられます。これらの酵素は、タンパク質を分解し、サイズを縮小したり構造を変化させたりすることで、抗原性の低い分子へと変化させます。物理的バリア（粘液の産生と分泌、蠕動）は、潜在的なアレルゲンが胃腸粘膜と接触する時間と強度を低下させます。腸上皮が損傷を受けていないため、高分子の吸収は抑制されます。

消化管には、リンパ濾胞の個別のクラスター、粘膜の適切な層の上皮内リンパ球、形質細胞と肥満細胞、腸間膜リンパ節で構成される腸管関連リンパ組織という独特の免疫システムがあります。

食物に対する耐性（ラテン語の tolerantia 、忍耐、耐久力に由来）の形成は、局所的および全身的免疫の要因によって保証されます。

腸管において、抗原は非アレルギー性（寛容性）の形態に変換されます。この形態のアレルゲンは、元の抗原とは構造的に若干の違いがあり、 CD8+ T細胞を刺激することで細胞性免疫応答を抑制します。

食物アレルギーは、食物アレルゲンに対する耐性の欠如、またはその喪失により、アレルギー素因のある子供に発症しますが、その原因は多岐にわたります。

• 免疫系および消化器官の機能的未熟さ。
• 成人に比べてSs IgAおよびCD8+ T細胞の産生が低い。
• 塩酸の生成が低下し、消化酵素の活性も低下します。
• 粘液の生成が減少する。

上記のすべての要因により、食物抗原と腸の免疫系の細胞との接触が増加し、特定の抗体が過剰に生成され、その後過敏症が発生します。

消化管粘膜にアトピー反応が生じると、粘膜透過性が高まり、食物アレルゲンの血流への移行が促進されます。食物アレルゲンは個々の臓器（肺、皮膚など）に到達し、そこで肥満細胞を活性化する可能性があります。さらに、病態生理学的段階で形成された生理活性物質が血中に侵入し、消化管外で遠隔反応を引き起こすこともあります。

アレルギー反応の免疫機構（レアギン型、細胞傷害性、免疫複合体型、遅延型過敏症）が単独で発現することは極めて稀です。食物アレルギー患者の多くは、時間の経過とともにこれらの様々な組み合わせを発症します。遅延型過敏症は食物アレルギーのメカニズムにおいて重要な役割を果たしており、抗原の排除（溶解）はリンパ球細胞によって直接行われます。

偽アレルギーのさまざまなメカニズムアレルギー反応は、現在のアトピー反応と並行して進行する場合もあれば、独立して進行する場合もあります。この場合、マスト細胞からの生理活性物質の放出は免疫学的段階の関与なしに起こりますが、臨床症状は通常のレアギン反応と大きく変わりません。食物アレルギーを持つ小児の30～45%が血中IgE濃度が正常であるのは、おそらくこのためです。

パラアレルギー現象は「細胞膜不安定性」症候群の特徴であり、その原因は極めて多岐にわたります。例えば、食事中の過剰な生体異物や栄養素（食品缶詰における様々な添加物）、肥料（亜硫酸塩、アルカロイド）の使用、ビタミン欠乏症、微量元素の欠乏などが挙げられます。「細胞膜不安定性」症候群は、消化管の慢性疾患や細菌異常によって形成・悪化し、滲出性カタル性およびリンパ性低形成性の体質異常を有する小児に特徴的に見られます。

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