腎結核 - 原因と病態

感染の主な原因は、患者が結核菌を環境中に放出することです。病原体が腎臓に侵入する主な経路は血行性です。これは通常、肺病巣の形成段階、つまり病原体に対する「非無菌性」免疫が正常に機能していない段階で起こります。しかしながら、空気感染や食道感染後、数時間以内であれば、体内での結核菌の血行性拡散は既に起こり得ます。

侵入方法（病原体の組織への侵入）は、腎臓の微小循環の特徴、すなわち微小循環床の広大さ、糸球体毛細血管の血流の遅さ、血管と間質組織の密接な接触と密接に関連しています。これらの特徴は、主に腎皮質における複数の一次病巣の形成に寄与します。これらの病巣は、その後の発達により、結核感染に対する顕著な全身的および局所的な抵抗性、病巣の縮小、そして主に肉芽腫性（乾酪壊死を伴わない）の病理形態学的変化を伴う完全な退縮の道を辿る可能性があります。特異的免疫の活性化が比較的急速である一方で、増殖過程を引き起こすより顕著な局所的変化を伴う場合、瘢痕を伴う部分的な退縮が生じる可能性があります。そして最後に、特異的免疫の活性化に伴い、病巣に乾酪壊死塊が形成され、病巣の完全または部分的な包膜化が起こり、持続性結核菌が維持されます。一般的な発症メカニズムのうち、根本的なものは、結核菌による感染または結核病巣の存在、免疫生物学的力の低下、および体の反応性の低下です。特異的免疫の不足は、一次病巣の活性化と拡散の結果として腎臓における結核性プロセスの発生における主な要因です。腎盂、尿管、膀胱の損傷は二次的に現れ、これは主にリンパ経路を介した結核感染の拡散と関連していますが、結核菌が尿路上皮（尿路）に直接接触する可能性も否定できません。男性では、50%以上の症例で結核プロセスが性器（前立腺、付属器、精巣）にも影響を及ぼします。女性では、これははるかに少ない頻度で観察され、症例の5～10%を超えません。

結核菌の血行性侵入は、両腎臓への感染を引き起こします。左右の腎臓の損傷頻度に差はありません。両腎臓への感染にもかかわらず、通常は片側で特異的な炎症過程の発現が観察されます。反対側の腎臓に炎症巣が存在する場合、その病巣は潜在的である可能性があり、まれに逆行性に進行することもあります。腎結核の発症には、特定の局所的条件、すなわち腎皮質の低酸素症を伴う、疾患や排尿障害に起因する局所的循環障害の発生が必要です。これは、腎臓における結核性炎症の初期段階で、皮質の特異的な変化が主に局所的に発生することを説明できます。

腎結核における形態学的変化

あらゆる局所、特に腎臓における結核性過程の特徴的な形態学的所見は、特異的炎症の病巣（結核性結核）であり、炎症の浸潤期、破壊期、増殖期の特徴が観察されます。このような病巣の中心には、通常、リンパ球、類上皮細胞、巨大ピロゴフ・ラングハンス細胞の幹に囲まれた乾酪壊死の領域があります。結核性炎症だけでなく、あらゆる特異的炎症の特徴は、顕著な生産組織反応であり、最終的には肉芽腫の形成、つまり病巣と周囲の健康な組織との境界形成につながります。炎症の進行過程にあるこれらの病巣は、互いに融合し、さらに乾酪壊死を起こし、洞窟の形成とともに溶解する可能性があります。炎症過程の発症の選択肢の1つは瘢痕化であり、多くの場合、石化（石灰化）を伴います。

腎結核の分類

腎結核の形態学的分類には、粟粒性結核、巣状結核、海綿状結核、線維海綿状結核、結核性膿腎症が含まれます。結核性梗塞、結核性腎炎（コホフスキー腎硬変）、結核後変化も区別されます。腎臓における結核病変の発達段階は、急性期（巣状および破壊性）、慢性期（巣状および破壊性）に分けられます。

[ 1 ], [ 2 ]

腎結核の臨床分類

臨床医の立場から見ると、結核性プロセスの進行段階と形態は、泌尿器科診療で認められ、応用されている腎結核の臨床的および放射線学的形態によって、より具体的に説明できます。これには、腎皮質および髄質領域の複数の炎症病巣を特徴とする腎実質結核が含まれます。次に、より破壊的な傾向を特徴とする形態である結核性乳頭炎があります。このプロセスは主に腎乳頭に局在します。複数の病巣の融合、それらの破壊、線維組織によって区切られた乾酪壊死の結果として、皮質に海綿状領域が発生し、髄質に広がり、腎杯の腔と連絡します。そこで乾酪塊が徐々に排泄され、単一または複数の空洞が形成されます（腎海綿状結核）。結核性乳頭炎を背景に、1つまたは複数の乳頭頸部が主に侵され、圧迫され、続いて狭窄および閉塞が生じることがあります。この場合、破壊された乳頭と保持性に変化した乳頭からなる破壊性化膿性空洞が形成されます。線維性海綿状結核が進行し、内容物の流出の可能性がなくなるため、破壊と炎症の焦点は「遮断」されます。

生体防御作用の発現の一つとして、特定の炎症巣の顕著な縮小、組織の増殖、および患部へのカルシウム塩の浸透が挙げられます。その結果、いわゆるカゼーマまたは結核腫が形成され、その過程自体が腎臓浸透圧上昇の特徴を示します。

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]