神経性食欲不振の原因

神経性食欲不振の原因は不明です。性別因子（女性）に加えて、他の多くの危険因子が同定されている。西洋社会では、完全性は魅力的ではないと考えられているので、調和の欲求は子供の間でも広まっています。妊娠前の女児の50％以上が、食事や体重を制御する他の方法を使用しています。過度の自重懸念や歴史上の食事の使用は、特に神経性食欲不振に遺伝的に罹患しやすい人々のリスク増加の予測因子である。一卵性双生児の研究は、50％以上の一致を示す。おそらく、家族や社会的要因が重要です。多くの患者は中高年の社会経済的階級に属する。彼らは綿密で、義務的でインテリジェントで、彼らは非常に高いレベルの達成と成功を収めています。

食欲不振の原因は未解決の問題です。外国の著者は、多くの場合、しかし、精神分析の概念は逆に、疾患の症状を説明できない「子供の頃に戻りたいという願望」、「妊娠の拒絶、」「欲求不満経口相」というように。D.、「性生活から無意識の脱出」としてFreudianismの観点からその起源を解釈します彼らは彼らの誤解を招く。神経性食欲不振の形成とその発達において、精神の変化と体液性因子の両方が役割を果たす。

食欲不振の原因は、発病前の性格、身体的および精神的発達、育成、およびミクロ社会的要因にも求めなければならない。神経性無食欲症は、前、事後および実際には思春期に起こる。すなわち、背景は内分泌系の異常な変化であり、この時期の特徴である。神経性食欲不振症の過食症形態の形成はまた、視床下部 - 脳下垂体系の前兆特徴と関連している。また、疲労につながる断食は二次神経内分泌および代謝変化を引き起こし、脳の脳構造の機能に影響を与え、精神の変化を引き起こすことも立証されている。精神障害の悪循環が形成される。患者の食行動の調節におけるオピオイドペプチドの系の可能な役割が検討される。

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内分泌拒食症の原因

神経性食欲不振の内分泌障害。無月経の存在は神経性食欲不振の診断基準の1つでした。それは月経機能の違反であることが多く、患者は最初に医療を求める。これらの変化の第一次的または二次的な性質の問題は広く議論されている。体重の減少のために月経の喪失が再び起こる最も一般的な視点。これに関連して、身体の臨界質量 - 無月経が生じる十分に個別の体重閾値が提供された。しかしながら、患者の大部分において、体重の欠損がなく、すなわち無月経が最初の症状の1つである疾患の最初の段階で既に月経が消えている。体重が月経機能の低下が起こった値に回復したとき、後者は長期間回復しないことが知られている。これは、そのような患者の特別な摂食行動の背景に対して明らかにされた視床下部障害の優位性について考えることを可能にする。体重のリハビリテーションでは、脂肪組織/体重比が回復せず、これが正常な月経機能に必要である可能性があります。この関係に違反して、アスリートの無月経の病因も関連付けられています。

性腺刺激性分泌の研究は、循環する下垂体および卵巣ホルモンの減少を明らかにした。リリベリビンを投与された患者に投与された場合、健常者と比較してLHおよびFSHが減少する。視床下部レベルでの障害に関連する無月経を治療する可能性についての議論が議論されている。無月経の維持に関与するホルモン変化と体細胞変化との間に相関が見られた。心因性因子は、月経の回復および外乱の発症の期間中重要である。

性ステロイドの分泌および代謝の研究は、テストステロンの増加およびエストラジオールの減少を示し、これは、これらのステロイドの合成および組織における代謝に関与する酵素系の機能の変化によって説明される。

過食症の患者では、無月経は重大な体重減少なしにより頻繁に起こる。患者の特別な「嘔吐」行動は、月経機能の調節の視床下部機構に影響を及ぼす脳の神経ペプチド、神経伝達物質の系の変化に対応する可能性がある。

実験室での研究は、フリーTのレベルがあることを示す₄、総T _4は、TSHの正常、しかし、血清T ₃体重の深刻な不足を有する患者では減少し、甲状腺刺激ホルモンの下垂体（TSH）はすなわち、通常のまま。E.削減する逆説的な非感受性の下垂体がありますT ₃。しかし、甲状腺刺激ホルモンTSHの導入は、通常の視床下部-下垂体関係ことを示す、発光を観察しました。T低下₃による末梢遷移Tの変化に₄ Tに対して₃及び空乏状態における省エネルギー、体重の欠乏を促進する、代償応答とみなされます。

神経性食欲不振の患者では、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の障害に関連する血漿コルチゾールの増加が確認されている。これらの疾患の病態生理を研究するために、患者にコルチコトロピン放出因子を注射した。同時に、刺激に対するACTHの応答が有意に低下したことが認められた。コルチソル分泌のリズムの変化、デキサメタゾンでサンプルを実施する際の抑圧の欠如は、体重の欠乏を伴わない精神障害で観察される。多くの著者は、神経性食欲不振の患者、副腎皮質ホルモンの患者における副腎機能の変化を示している。17-ACSの尿中排泄の減少は、コルチゾールおよび腎機能の代謝の破壊に関連する。

特に重要なのは、過食症患者の炭水化物代謝の状態である。彼らは、（血液中の3-ヒドロキシ酪酸の増加と遊離脂肪酸）体重の大幅な赤字なし、だけでなく、食物摂取および体重の減少の拒絶の患者では飢餓の代謝兆候を発見し、耐糖能、インスリン分泌の変化を減少させました。これらの要因は、体重減少や体重減少のために二次的にしか説明できないため、特定の摂食行動に関連する可能性があります。

食べることを拒否した患者は、慢性低血糖を有する。文献には、神経性食欲不振の患者の低血糖性昏睡についての記述がある。インスリン含有量の減少は、明らかに、慢性絶食の状態と関連している。長期の疾患におけるグルカゴンのレベルは正常なままであり、食物の拒絶の最初の日にのみ増加する。グルコースが負荷されると、そのレベルは健康なもののレベルと変わらない。神経性食欲不振は、糖尿病の若い女児で起こる。それは病気の不可解な不安定な経過の原因です。

ソマトトロピンのレベルは、重篤な状態の患者および重大な体重の欠乏の場合に増加する。グルコースと逆説的な反応があります。文献には、この疾患の患者における骨粗鬆症、カルシウム代謝系およびそれを調節するホルモンの違反に関する報告がある。血漿中のコレステロール、遊離脂肪酸のレベルを増加させる。病気の初期段階から、肝臓の酵素系の状態が変化する。腎臓の機能も完全なままではありません - 毎日の利尿の減少、内因性クレアチニンのクリアランス、尿による電解質の排泄。これらの偏差は、明らかに本質的に適応性があります。

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食欲不振の電解質の原因

拒食症の様々な形態を有する患者における電解質バランスの研究では（ - 嘔吐を有する患者、およびアシドーシスをプラズマ場所アルカローシスを取ることができるが）、細胞内アシドーシスを血漿および細胞中のカリウムのレベルの低下となりました。神経性食欲不振の患者の突然死は、細胞レベルでの電解質変化に関連する。循環血液の量は減少しますが、体重1kgあたりに計算すると、過体重があります（健康と比較して46％の増加）。そのような患者に静脈内注入を注意深く送達する必要性が明らかになった。これにより、記載された死亡例は、不適切に投与された注入療法と関連している。

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神経性食欲不振の病因

病気の基礎は減量で表現食品を意識拒否につながる形成dizmorfofobicheskih経験と精神的な変化です。多くの点で慢性的な食物不足がこの病気の臨床像を決定する。性腺刺激ホルモン分泌、TRHに遅TSH応答の違反は、視床下部欠陥があることを示唆し、成長ホルモンおよびコルチゾールの分泌を変更します。正常および異常なホルモン分泌の体重の疾患および正規化の成功した治療の際、体重減少に関連する視床下部領域における侵害の二次性質ことを示します。しかし、体重の完全な正常化、および刺激クロミフェンにおける血漿LHの反応の違反の保存が可能と示唆した後も一定neyroobmenno内分泌症候群（肥満、視床下部タイプ、一次または二次性無月経またはoligomenorrhea）、ならびに多くの患者における無月経の保存、の発病前の、頻繁に存在疾患の発生に関与する視床下部 - 下垂体領域の構成劣等。鑑別診断には、著しい体重の減少で、プライマリおよびセカンダリ下垂体機能低下症につながる病的な状態でなされるべきです。体重減少を伴う原発内分泌および体細胞病理を、排除することも必要です。