腎動脈狭窄：原因と病因

腎動脈の狭窄の原因

腎動脈の狭窄の原因は、アテローム性動脈硬化症の他の臨床的変異体で一般的に受け入れられる危険因子の概念によって説明される。腎動脈のアテローム性動脈硬化症の狭窄は、いくつかの心血管リスク因子とその重症度 - 「侵略」の組み合わせによって形成されると一般的に信じられている。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄のための主な変更不可の危険因子は、腎動脈を含む内臓大動脈枝の狭窄アテローム性動脈硬化症の病変の確率は、何回も増加するで老後を処理しました。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄は、男性ではもう少し一般的ですが、違いは、女性には十分ではありませんアテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄のための男性の独立した危険因子と見なされるために表明しました。

リポタンパク質代謝の障害は、アテローム硬化性Renovascular高血圧症の患者の大多数にとって典型的である。高コレステロール血症、LDLの増加およびHDLの低下に加えて、高トリグリセリド血症が典型的であり、しばしば腎臓の濾過機能の障害が悪化するにつれて増加する。

重要な動脈性高血圧症は、しばしば、腎動脈のアテローム硬化性狭窄に先行する; 血行力学的意義の獲得で、彼らはほとんど常に血圧のさらなる上昇を観察する。虚血性腎疾患と収縮期血圧の上昇との間には特に明確な関係が確立されている。

糖尿病2型は、糖尿病性腎臓障害よりもしばしば発症する腎動脈のアテローム硬化性狭窄の主な危険因子の1つである。

大血管のアテローム性動脈硬化病変の他の変種（例えば、間欠性跛行症候群）と同様に、腎動脈のアテローム硬化性狭窄の形成もまた喫煙に関連する。

肥満、アテローム性動脈硬化症、腎動脈狭窄の関係が悪く、ほとんど疑いを超えて、アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の危険因子として、特に腹部、一緒に肥満の重要性と、検討されています。

アテローム性動脈硬化性腎血管性高血圧症の危険因子の中でも、高ホモシステイン血症は特に重要であり、これらの患者においては、腎動脈の完全な罹患者よりも著しく多い。ホモシステインの血漿レベルの上昇が特に顕著であり、GFRが有意に低下することは明らかである。

近親者における腎動脈のアテローム硬化性狭窄症は、原則として検出されないが、この疾患のいくつかの可能性のある遺伝的決定因子が確立されている。腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄は、ホモ接合体（DD遺伝子型）変異体を含むACE遺伝子のDアレルの有意に高いキャリア頻度に関連する。アテローム性動脈硬化性血管新生高血圧への移行はまた、内皮NOシンターゼの298番目の遺伝子の座位でのAspのキャリアに起因し得る。

他の臨床フォームからのアテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の主な違いは、これらの患者の人口全体の心血管リスク要因に加えて、腎不全の進行は、さらに不適応いわゆる尿毒症のリスク要因（貧血、カルシウムとリン代謝の障害）があるということです腎動脈のアテローム性動脈硬化症の病変のビルドアップを含む心臓血管系の改造、。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

腎動脈狭窄の危険因子

グループ	オプション
未修正	高齢 内皮NO合成酵素1の 298番目の遺伝子の座位にあるACE遺伝子およびAspのD-アレルの運搬体 リポタンパク代謝の障害（高コレステロール血症、LDLレベルの上昇、HDLレベルの低下、高トリグリセリド血症） 本態性動脈性高血圧（特に収縮期血圧の上昇） 糖尿病2型
修正可能な	喫煙 腹部肥満 肥満 Gipyergomotsistyeinyemiya 2 尿毒症因子（リン - カルシウム代謝異常、貧血）

• ¹コミュニケーションが決定的に確立されていないが、臨床的意義が原因スクリーニングの使用不能に現在議論があります。
• ²腎不全に関連する因子のグループ（「尿毒症」）と考えることができます。

腎動脈の狭窄の病因

腎動脈のアテローム硬化性狭窄症の形成および進行は、腎臓組織の全体的な低灌流によって決定される。レニンの合成の強化（動脈が最も狭窄している腎静脈の測定では特に高血圧が顕著である）は、アンギオテンシンIIの局所腎臓プールの活性化によって補われる。最後に、トーン求心性と遠心性糸球体細動脈を維持し、いくつかの時間は、近位および遠位尿細管を含む腎臓尿細管間質構造への糸球体濾過率と十分な血液供給を維持するのに役立ちます。RAASの過活性化は、全身動脈性高血圧の形成または増加を引き起こす。

腎動脈の血行動態的に重要な狭窄は50％以上のクリアランスの減少につながると考えられています。 - しかし、BCC拡張求心性および遠心性細動脈、糸球体および塞栓症腎内血管を減らすことによって低灌流腎組織に貢献する要因は、GFRの大幅な削減、特に虚血その機能障害の発達と細管（高カリウム血症、ほとんどがその症状を脅かす）に寄与することができます腎動脈（表。20-2）の少なくとも実質的な狭小。この点において、1は、狭窄の血行動態的意義の相対性について話すことができます。腎動脈のアテローム性動脈硬化症で挑発増加腎不全の主な役割は、特にACE阻害薬とアンジオテンシンII受容体遮断薬で、薬剤を果たしています。

特有の実施形態病因腎機能特性腎内動脈コレステロール塞栓症の急速進行性の悪化。ソース塞栓 - アテローム性動脈硬化プラークの脂質コア、腹部大動脈または、それほど頻繁に、直接腎動脈内に局在します。個々の小腎内動脈の粒子と細動脈の血流にそれを打つからのコレステロールデトリタスの放出およびその後の閉塞は、抗凝固剤が十分に大きい破断繊維カテーテル挿入大動脈と大そのブランチにおけるアテローム硬化性プラークのキャップ、ならびにその不安定化（特に表面血栓）によって起こります用量。（特に胃の中の転倒や衝撃で）もよいコレステロール塞栓症腎内動脈損傷を引き起こします。直接腎臓組織コレステロールを接触させて好酸球を誘引補体のC5a画分の活性化を引き起こします。続いオリゴ及び無尿、好酸球性尿細管間質性腎炎は、腎臓機能の濃度及び濾過のさらなる悪化を伴う開発および全身性炎症反応（発熱は、C反応性タンパク質フィブリノーゲン血症の増加した血清濃度を赤血球沈降速度を加速）。腎組織の炎症遺伝子座における補体の消費量はgipokomplementemiyaを反映することができます。

腎動脈のアテローム硬化性狭窄症における腎不全の原因となる因子

ファクター	例	行動の仕組み
医薬品 薬	ACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬	腔内圧およびGFRの低下した糸球体および下細動脈の拡張 腎尿細管の低灌流および虚血の悪化
	非ステロイド性抗炎症薬	腎臓内プロスタグランジンの合成の阻害 腎尿細管の低灌流および虚血の悪化
	放射線不透過性製剤	糸球体内皮機能障害の誘発 腎臓プロスタグランジンの合成の抑制に起因する腎尿細管の低灌流および虚血の悪化 細管間質性炎症の誘発
吸血発汗症	利尿薬	循環血液の量が減少し、粘度が上昇する低ナトリウム血症 腎臓組織の全体的な低灌流の成長、主に腎尿細管間質の構造
	栄養不良症候群2	不十分な体液摂取による低体温症電解質恒常性の障害（低ナトリウム血症を含む） 腎臓組織の全体的な低灌流の悪化
腎動脈の血栓症および塞栓症	主な腎動脈の血栓症	腎臓組織の全体的な低灌流の悪化
	腎内動脈の血栓塞栓症	腎内血流のさらなる悪化 腎線維症の強化（血栓形成過程を含む）
	コレステロール結晶による内部動脈および細動脈の塞栓症	腎内血流のさらなる悪化 急性尿細管間質性腎炎の発症に伴う好酸球の移動と活性化の誘導

• ¹不適切に大きい線量。
• ²血管性認知症、特に単独で暮らしている高齢者で起こりうる。

アンジオテンシンIIおよび低酸素によって活性化される他の要因：TGF-β誘発される要因の種類低酸素1,2、 - 直接腎線維形成は、強力な血管収縮薬（エンドセリン-1）も悪化プロセスを調節、機能亢進、内因性血管拡張系の慢性低灌流の阻害で観察されたものを補充（内皮NOシンターゼ、腎プロスタグランジン）。多くのメディエーター（アンジオテンシンII、TGF-β）も重要な要因発現線維形成促進ケモカイン（核因子カッパB）の活性化を引き起こします。その結果 - 依存核因子カッパBの参加を得て実施し腎硬化症の激化、及び単球走化性タンパク質1型持続性の腎低灌流その発現を含むケモカインは、主に遠位尿細管の上皮細胞を増加させますが、後でそれはすぐに拡散するなり。最大最小で線維形成の強度、および虚血腎臓の尿細管間質に最も敏感を供給する。

血管リモデリング（LDL及びVLDL、特に施し過酸化、トリグリセリド、過剰なインスリンおよびグルコース、グリコシル化、ホモシステインの最終生成物は、腎糸球体の毛細血管に伝達される高められた全身動脈圧）に寄与する多くの要因はまた、アテローム硬化性狭窄に形成腎硬化症に関与します腎動脈; それらの多くの主な標的は糸球体内皮細胞である。また、彼らは、腎臓の冠動脈疾患の患者さんのための典型的な心血管系合併症のリスクが非常に高いが、定義、不適応血管壁および心筋のさらなる再編に貢献しています。

腎動脈狭窄のMofrology

アテローム性動脈硬化性血管新生高血圧症では、腎臓が縮小（「しわ」）し、その表面はしばしば不均一である。それは皮質物質の急激な薄化の特徴である。

一般腎硬化症の腎組織を呈する症状の組織学的検査は、最大それは時々糸球体（鋭い尿細管萎縮、比較的無傷で糸球体の硬化症）「atubulyarnogo」パターンの種類の形成を引き起こす、尿細管間質において発現します。特徴は、腎内細動脈のヒアリノシスである。組織化された血栓を含むそれらの可能性のある血栓の内腔に存在する。

腎内細動脈のコレステロール塞栓症では、腎尿細管間質に広範な炎症細胞浸潤が認められる。従来の染料（ヘマトキシリン - エオシンを含む）を使用する場合、塞栓の部位にコレステロールが溶解し、空隙が形成される。コレステロール（例えば、スーダンIII）に対する向性を有する色素の使用は、内部動脈および細動脈のコレステロール塞栓症を確認する。

剖検では、虚血性腎疾患に罹患している死んだ人の患者は、常に大動脈とその枝、時には閉塞の重い広範囲のアテローム性動脈硬化病変を見つけます。血餅は、多くのアテローム性動脈硬化プラークの表面に見られる。左心室の典型的な肥大ならびにその空洞の拡張。心の中の壊死の主要な焦点と脳内で「血管」病変、彼の白質の萎縮 - 多くの場合、急性心筋梗塞でびまん性アテローム性動脈硬化症、アテローム性動脈硬化症を呈します。