慢性腎不全：原因と病因

慢性腎不全の主な原因は、内分泌および血管疾患である。糖尿病性腎症、アテローム性動脈硬化症および高血圧性新生血管硬化症の患者の割合は、慢性透析患者全員で絶えず増加しています。

慢性腎不全の原因：

• 炎症性慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、全身性結合組織疾患における腎臓の関与（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、強皮症、壊死性血管炎、シェーンライン - ヘノッホ病）、結核、HIV腎症、HCV-腎炎、HBV-腎炎、マラリア腎症、住血吸虫ネフロパシー。
• 代謝および内分泌：糖尿病1型糖尿病と2型糖尿病、痛風、アミロイド症（AA、AL）、特発性高カルシウム尿症、oksaloz、シスチン。
• 血管疾患：悪性高血圧、虚血性腎疾患、高血圧。
• 遺伝性及び先天性疾患：多嚢胞病、分節形成不全、アルポート症候群、逆流性腎症、ファンコーニnefronoftiz、遺伝onihoartroz、ファブリー病。
• 閉塞性腎症：腎石症、泌尿器系の腫瘍、水腎症、泌尿生殖器性住血吸虫症。
• 有毒性腎症と薬：鎮痛剤、シクロスポリン、コカイン、ヘロイン、アルコール、鉛、カドミウム、放射線誘発ゲルマニウムdvuookisyu。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

慢性腎不全の病因

慢性腎不全は、主として、腎臓の水分保持および低分子物質による恒常性の妨害によって引き起こされる。恒常性の最も重要な違反は次のとおりです。

• 水分過剰;
• ナトリウム保持;
• 容積-Ca ⁺依存性動脈性高血圧;
• 高カリウム血症;
• 高リン酸血症;
• 高マグネシウム症;
• 代謝性アシドーシス;
• 高尿酸血症を伴う貧血。

同時に慢性腎不全を有する「中間分子」の画分からの尿毒症毒素、原因尿毒症性脳症および多発神経障害、およびβの蓄積がある₂ミクログロブリン、グリコシル化タンパク質、多くのサイトカインは。本体ナトリウム、カリウム、リンの遅延濾過機能の低下に応答して、H ^+のイオンは、尿毒症毒素の特性を取得する、アルドステロン産生、抗利尿（ADH）及びナトリウム利尿副甲状腺（PTH）ホルモンを増加させます。

腎実質は、エリスロポエチンの欠乏（エポエチン）、ビタミンDの代謝につながるしわ₃それによって貧血を発症、プロスタグランジンおよび血圧降下RAAS活性化腎臓、高血圧症、尿毒症性副甲状腺機能亢進症をreninzavisimaya。慢性腎不全における高血圧症の病因はまた、交感神経系の腎臓の活性化、尿毒症NOシンターゼ阻害剤（非対称ジメチルアルギニン）digoksinpodobnyhおよび代謝産物、ならびにインスリン抵抗性およびレプチンの蓄積によって引き起こされます。尿毒症性多発性神経障害では、腎性高血圧症における夜間の血圧低下が伴われない。

水 - 電解質およびホルモン不均衡に起因する慢性腎不全の症状

システム	臨床的特徴
心臓血管	高血圧、左室肥大、心筋症、慢性心不全、急性冠動脈症候群
内皮	進行性全身性アテローム性動脈硬化症
造血	貧血、出血性症候群
骨	、骨軟化症Fibroznyyosteit
胃腸の	消化性潰瘍、胃腸粘膜の血管形成異常、吸収不良症候群
免疫	ウイルスおよび細菌感染症、感染および腫瘍学的疾患、異常症
性的な	性腺機能低下症、女性化乳房
タンパク質の代謝	過多症、栄養不良症候群*
脂質代謝	高脂血症、酸化ストレス
炭水化物代謝	インスリン抵抗性。デノボ糖尿病

*栄養失調 - タンパク質エネルギー欠乏の症候群。

心臓血管の病理学は、慢性腎不全における死因の第1位である。

• 高血圧による尿毒症性心筋症は、左心室（LVH）の同心肥大によって表される。尿毒症性心筋症は、容積過負荷（過多、貧血）を誘導した場合、その定常段階的な拡張で、左心室の偏心肥大を開発しています。発現した尿毒症性心筋症は、慢性心不全（CHF）を伴う収縮期または拡張期の機能不全を特徴とする。
• 一般化された内皮機能不全、高血圧症、高リン血症、高脂血症アテロームタイプ、高インスリン血症、アミノ酸の不均衡（アルギニン欠乏、過剰なホモシステイン）によって引き起こされる慢性腎不全患者におけるアテローム性動脈硬化症の進行。高リン血症は、慢性腎不全の進行を加速し、副甲状腺の過形成を誘導するだけでなく、慢性腎不全の心血管系合併症による死亡率のために、尿毒症性副甲状腺機能亢進症の危険因子とは独立して機能していないだけ。

進行：非特異的メカニズムの主要な役割

慢性腎不全の進行速度は、腎実質の硬化速度に比例し、大部分は腎症の病因によって予め決定される。

• 慢性腎炎における慢性腎不全の進行は、その臨床的変異および形態学的タイプ（糸球体腎炎参照）に依存する。ネフローゼまたは混合腎炎（FSGSまたはメサンギウムキャピラリー）における慢性腎不全は、通常、この病気の3〜5年目に発症する。
• AA-アミロイド症による進行性の慢性腎不全は、びまん性腎炎に匹敵する。それは、肝腎症候群、吸収障害の症候群、副腎不全の骨格における持続性ネフローゼ症候群の背景に対して発症する。時々、腎静脈の急性血栓症がある。
• 糖尿病性腎症における慢性腎不全は潜伏性腎炎および慢性腎盂腎炎よりも急速に進行している。糖尿病性腎症における月次率低減フィルタ機能は、高血糖、高血圧症の重症度と蛋白尿の大きさの程度に正比例します。慢性腎不全の特に迅速な形成が観察された2型糖尿病患者の20％における急性腎不全の不可逆的な発展に：腎前性、腎、腎後（「急性腎不全」を参照。）。
• 慢性腎盂腎炎及び多嚢胞病における慢性腎不全をゆっくりしたがって骨形成異常の尿毒症性多発神経障害が、時には控えめステージ慢性腎不全で起こる進行し、慢性腎不全の最初の臨床症状は、多尿、solteryayuschey腎症候群突出しています。

慢性腎不全の進行に関与する非特異的な非炎症性機構：

• 高血圧;
• タンパク尿（1g / l以上）;
• 腎動脈の両側狭窄性アテローム性動脈硬化症;
• タンパク質、リン、ナトリウムによる食品の過負荷;

慢性腎不全の進行を促進する要因

糸球体血流の自己調節を乱す	糸球体病変が糸球体硬化症を引き起こす
機能する腎実質の減少 塩化ナトリウム負荷 腎RAASの活性化 、高血糖をketonemia NO、プロスタグランジン、成長ホルモンの過剰産生 喫煙 飲酒、コカイン 酸化ストレス	概日リズム障害を伴う高血圧 タンパク質、リン酸塩の負荷 ハイプロダクトアンジオテンシナII、アルドステロン アルブミン、糸球体基底膜タンパク質のグリコシル化 ハイパーパスロシス（SAHR> 60） 腎動脈のアテローム性動脈硬化症 プロテイン尿症> 1 g / l ジベレリン血症

• 喫煙;
• 麻薬中毒;
• ハイパーパスロシス;
• RAASの活性化;
• 高アルドステロン症;
• （糖尿病性腎症を伴う）組織タンパク質のグリコシル化。

慢性腎不全のために配合する要因には、また、（尿路感染症を含む）介入の急性感染症、尿管の急性閉塞、妊娠を含まれています。また、水と電解質の外乱の糸球体血流の尿毒症欠陥自己調節の点で容易輸入細動脈の攣縮を誘発します。したがって、慢性腎不全では、腎前性急性腎不全が特に頻繁である。慢性腎不全では、腎臓の急性腎不全の進行に伴って腎薬の損傷のリスクが有意に増加した。

腎実質の機能の漸進的低下に応答してprostaglandinzavisimoy輸入細動脈の血管拡張、それによって過剰濾過とアンギオテンシンII依存性けいれんの遠心性糸球体細動脈を生じます。彼らの傷害、糸球体硬化症および慢性腎不全の進行と糸球体の肥大につながる持続的な糸球体内過剰濾過および高血圧。