慢性鼻炎（慢性鼻炎）：原因と病因

慢性鼻炎の原因

通常、そのような（様々な感染症を含む）、鼻腔内で頻繁に急性炎症プロセスのような要因によって引き起こされる可能性が鼻腔の粘膜に慢性鼻炎discirkulatornayaおよび栄養障害に関連する外観。負の影響はまた、刺激的な環境要因によっても発揮される。したがって、乾燥した、熱い、ほこりの多い空気が鼻腔の粘膜を乾燥させ、繊毛の上皮の機能を低下させる。寒冷への長期暴露は、間接的に鼻腔の粘膜に慢性の炎症性プロセスの開発に影響を与えること（特に副腎における）内分泌系の変化を引き起こします。鼻粘膜に対する刺激毒性効果は、いくつかの有害産業ガス、揮発性物質（例えば、水銀、硝酸、硫酸）、及び放射線曝露を発揮します。

慢性鼻炎の発展に重要な役割は、このような心血管系の疾患（例えば、高血圧症およびその治療用血管拡張剤）、腎疾患、月経困難症、頻繁koprostae、アルコール依存症、内分泌障害、神経中の有機および機能的変更などの一般的な疾患を果たし得ますシステムなど

さらに、鼻腔、副鼻腔および咽頭における局所プロセスは、慢性鼻炎の重要な病因である。ホアンアデノイドの狭窄または閉塞は、停滞および浮腫の発生を促進し、粘液の増加および細菌汚染の増加をもたらす。副鼻腔炎を伴った膿性排出は鼻腔に感染する。鼻腔の正常な解剖学的関係、例えば鼻の中隔の湾曲に違反すると、鼻甲介の一方的肥大が引き起こされる。遺伝的前提条件、奇形および鼻の欠陥、国内および手術（鼻腔の過剰な根絶または多数の外科的介入）の両方が重要であり得る。鼻腔の異物の慢性炎症、慢性扁桃炎および血管収縮性滴の長期使用に寄与する。

慢性鼻炎の発症における重要な役割は、単調な食事、ビタミン（特にB群）の欠如、水中のヨウ素物質の欠乏などの栄養状態によって演じられます。

慢性鼻炎の病因

異なる期間におけるいくつかの外因性因子および内因性因子の複合効果は、何らかの形の慢性鼻炎の出現を引き起こす可能性がある。このように、鉱物及び金属ダストが粘膜を傷つけ、小麦粉、チョーク、およびほこりの他のタイプは、それによって彼の化生の出現に貢献し、粘液腺の流出の違反を繊毛上皮の繊毛の死を引き起こし、杯細胞。鼻の通路のほこりの蓄積は、癒着し、鼻石（ライノライト）を形成する可能性があります。様々な物質の蒸気および気体が鼻粘膜に化学作用を及ぼし、最初に急性炎症および慢性炎症を引き起こす。

種々の形態の慢性鼻炎は、鼻腔内の固有の病態形態変化によって特徴付けられる。

慢性のカタル性鼻炎では、病変形態の変化はあまり顕著ではない。最も顕著な変化は、上皮および上皮層において生じる。外皮上皮が薄くなり、場所によっては、線毛状の上皮の上皮への化生が観察される。いくつかの領域では、上皮カバーが欠けている可能性があります。杯細胞の数が増加する。上皮層では、主にリンパ球および好中球による組織の著しい浸潤がある。粘液上皮腺は、それらに蓄積された秘密のために拡大される。分泌腺の作用において同調性を消失させる。粘液腺周囲に特にリンパ系の浸潤が認められた。炎症性浸潤は拡散することはできないが、集中することができる。上皮層における鼻炎の長期経過とともに硬化が進行する。粘膜の表面は、粘液腺と杯腺と白血球の分泌物からなる滲出液で覆われています。滲出液中の白血球の数は、炎症現象の重篤度に依存して変化する。

慢性肥大性鼻炎の形態変化は、その疾患の形態に大きく依存する。粘膜のすべての部位で、増殖プロセスが観察される。上皮カバーは肥厚し、時には過形成し、基底膜の肥厚が観察される。リンパ球、好中球および形質細胞の浸潤は、腺および血管において最も顕著である。線維芽細胞の処理は、さらに血管床を実現し、ロケーションエリア腺および上皮下の層で開始します。繊維組織は、殻の海綿静脈叢を圧迫するか、または血管を用いて拡張および新生物を促進する。腺の排泄管の圧縮は嚢胞の形成をもたらす。時々、殻の骨過形成がある。粘膜の場合ポリープ形態肥大より顕著な浮腫、肥大papillomatoenoy変化は、これらの部位のかなり顕著な線維症で出荷セクションの過形成上皮層の上皮層に発生した場合。非特異的な慢性萎縮性鼻炎の形態変化が粘膜で観察される。同時に、萎縮とともに、完全に正常な粘膜が明らかになる。上皮層で観察された最大の変化：粘膜表面オフライン粘液には、杯細胞の消失、円柱上皮は、多層フラットに繊毛metaplaziruetsyaを失います。後の段階では、上皮層の炎症性浸潤、粘液腺および血管の変化がある。

通常の刺激がgiperergicheskim粘膜反応を起こさせる場合には血管運動性鼻炎（自律神経形）は神経の病因に重要な役割は、鼻の正常な生理学の後ろに違反メカニズムを果たしています。このような鼻炎の場合、鼻粘膜には特別な変化はない。内皮の上皮が肥厚し、杯細胞の数が大幅に増加する。下層のブレークダウンとふくらみを観察します。細胞反応はほとんど発現されず、リンパ球、好中球、形質細胞およびマクロファージの病巣によって表される。海綿の血管は拡張される。この病気の長い経過とともに、肥大性鼻炎（間質組織のコラーゲン症）に特徴的な徴候がある。

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