^

健康

A
A
A

慢性鼻炎(慢性鼻水)- 原因と病態

 
アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

慢性鼻炎の原因

慢性鼻炎の発生は、通常、鼻腔粘膜の循環障害および栄養障害に関連しており、これらの障害は、鼻腔における頻繁な急性炎症プロセス(さまざまな感染症を含む)などの要因によって引き起こされる可能性があります。刺激的な環境要因も悪影響を及ぼします。したがって、乾燥した高温のほこりっぽい空気は、鼻腔粘膜を乾燥させ、繊毛上皮の機能を阻害します。長期間の寒冷曝露は、内分泌系(特に副腎)の変化につながり、鼻腔粘膜における慢性炎症プロセスの発症に間接的に影響を与えます。一部の工業ガスや有毒な揮発性物質(水銀蒸気、硝酸、硫酸など)、および放射線曝露は、鼻腔粘膜に刺激性の毒性作用を及ぼします。

慢性鼻炎の発症には、心血管系の疾患(高血圧症や血管拡張薬による治療など)、腎臓病、月経困難症、頻繁な便秘、アルコール依存症、内分泌障害、神経系の器質的および機能的変化などの一般的な疾患が重要な役割を果たします。

さらに、慢性鼻炎の重要な病因は、鼻腔、副鼻腔、咽頭における局所的なプロセスです。アデノイドによる後鼻孔の狭窄または閉塞は、うっ血や浮腫の発生に寄与し、それが粘液分泌の増加と細菌汚染の増殖につながります。副鼻腔炎中の膿性分泌物は鼻腔に感染します。例えば、鼻中隔の偏位など、鼻腔内の正常な解剖学的関係の侵害は、鼻甲介の片側肥大につながります。遺伝的素因、鼻の奇形や欠陥、家庭内および外科的外傷(鼻腔への過度に根治的または反復的な外科的介入)が重要な場合があります。鼻腔内の異物、慢性扁桃炎、血管収縮薬の長期使用は、鼻腔の慢性炎症の発症に寄与します。

慢性鼻炎の発症には、単調な食事、ビタミン(特にビタミンB群)の不足、水中のヨウ素物質の不足などの栄養状態が重要な役割を果たします。

慢性鼻炎の病因

いくつかの外因性および内因性因子が長期間にわたって複合的に作用することで、何らかの慢性鼻炎が出現することがあります。例えば、鉱物や金属の粉塵は粘膜を傷つけ、小麦粉、チョークなどの粉塵は繊毛上皮の繊毛を死滅させ、繊毛上皮の化生、粘液腺や杯細胞からの分泌物の排出を阻害します。鼻腔に蓄積した粉塵は、固まって鼻石(鼻石)を形成することがあります。様々な物質の蒸気やガスは鼻粘膜に化学的作用を及ぼし、最初は急性炎症、次に慢性炎症を引き起こします。

慢性鼻炎のさまざまな形態は、鼻腔内の固有の病理形態学的変化によって特徴付けられます。

慢性カタル性鼻炎では、病理形態学的変化は顕著ではありません。最も顕著な変化は上皮層と上皮下層に発生します。外皮上皮は薄くなり、場所によっては繊毛円柱上皮から扁平上皮への化生が見られます。一部の領域では、上皮被覆が欠如している場合があります。杯細胞の数が増加します。上皮下層では、主にリンパ球と好中球による顕著な組織浸潤が観察されます。粘液上皮下腺は、そこに蓄積した分泌物のために拡張します。分泌腺の活動の同期性は消失します。特に顕著なリンパ要素の浸潤は、粘液腺の周囲に観察されます。炎症性浸潤はびまん性ではなく、局所的である可能性があります。鼻炎が長期にわたると、上皮下層に硬化症が発生します。粘膜表面は、粘液腺と杯腺からの分泌物と白血球からなる滲出液で覆われています。滲出液中の白血球数は、炎症の重症度によって異なります。

慢性肥厚性鼻炎の形態変化は、病態によって大きく異なります。粘膜のあらゆる領域で増殖過程が観察されます。上皮層はびまん的に肥厚し、部分的に過形成が見られ、基底膜は肥厚します。リンパ球、好中球、および形質細胞の浸潤は、腺と血管で最も顕著です。線維芽細胞による浸潤は、腺と上皮下層から始まり、その後血管層に達します。線維組織は、鼻甲介の海綿状神経叢を圧迫するか、その拡張と新生血管の形成を促進します。腺の排泄管の圧迫は、嚢胞の形成につながります。鼻甲介の骨肥大が観察されることもあります。ポリープ状の肥大では、粘膜の腫脹がより顕著であり、乳頭腫状の肥大では、上皮層の変化が観察され、上皮の過形成層が特定の領域に浸潤し、これらの領域の線維化が顕著に発現します。非特異的慢性萎縮性鼻炎の形態学的変化は粘膜に観察されます。この場合、萎縮とともに、完全に正常な粘膜が検出されます。最も大きな変化は上皮層に認められます。粘膜表面に粘液はなく、杯細胞は消失し、円筒上皮は繊毛を失い、多層扁平上皮に化生します。後期には、上皮下層に炎症性浸潤が起こり、粘液腺と血管に変化が見られます。

血管運動性鼻炎(神経栄養型)では、鼻の正常な生理機能を規定する神経機構の破壊が病因として決定的な役割を果たし、その結果、一般的な刺激物が粘膜の過敏反応を引き起こします。この型の鼻炎では、鼻粘膜に特異的な変化は認められません。粘膜上皮が肥厚し、杯細胞数が著しく増加します。基底層の線維化と浮腫が観察されます。細胞反応は弱く発現し、リンパ球、好中球、形質細胞、マクロファージの巣として表されます。海綿状血管が拡張します。病状が長期化すると、肥厚性鼻炎(間質組織の膠原線維化)の特徴的な徴候が現れます。

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.