血中マグネシウムの高低の原因

低マグネシウム血症は次のような原因で起こります。

• 栄養不良、吸収障害、下痢の長期化により、腸管におけるマグネシウムの吸収が低下します。これが、急性および慢性消化不良、腸炎、潰瘍性大腸炎、急性腸閉塞、浮腫性膵炎、アルコール依存症における低マグネシウム血症の発症メカニズムです。
• 高カルシウム血症、浸透圧利尿、またはループ利尿薬、アミノグリコシド、シクロスポリンなどの薬剤の服用により、腎臓からのマグネシウム排泄量が増加します。尿細管の損傷は、尿中へのマグネシウム排泄量の増加につながります。低マグネシウム血症は糖尿病患者の約30%に発症しますが、重症の場合は血管内液量の減少により検出が困難です。低マグネシウム血症を背景として、糖尿病はより重篤になります。糖尿病患者の尿中マグネシウム/クレアチニン比は、疾患の臨床経過の重症度に比例して増加します。

臨床現場では、マグネシウム欠乏症は診断されるよりも頻繁に発生します（入院患者の約 10%）。

マグネシウムは血管緊張の調節因子の一つであり、血管壁の拡張を促進します。細胞外マグネシウム濃度の低下は、血管のけいれんを引き起こしたり、血圧降下剤に対する感受性を高めたりします。細胞内マグネシウム含有量は、動脈性高血圧患者の血圧値と相関しています。血圧を下げる多くの薬剤の作用は、マグネシウムを介して実現されます。心筋梗塞で死亡した患者の心筋および冠動脈疾患患者の血中マグネシウム含有量の減少が報告されています。血中マグネシウム濃度の急激な低下は、突然死の原因の一つとなり得ます。

マグネシウムは脂質低下作用を持つ。低マグネシウム血症は動脈硬化の促進を促進する。低マグネシウム血症を背景とした高脂質血症は、肝臓への脂肪浸潤の進行を促進する。低マグネシウム血症下では、ヘパリン依存性リポタンパク質リパーゼおよびレシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼの活性が低下する。マグネシウム欠乏下でのLDLクリアランス低下は、糖尿病における高脂質血症の発症を説明できる。

マグネシウムが不足すると、血小板凝集が増加し、血栓形成プロセスが活性化されます。そのため、マグネシウムは天然の抗凝固剤と考えられています。

低マグネシウム血症は、アルコール依存症およびアルコール離脱症状によく見られる合併症です。また、低リン血症（重度の副甲状腺機能亢進症および甲状腺中毒症）や強心配糖体中毒にも伴います。

血清マグネシウム検査の結果を評価する際には、ストレス、急性感染症、血液量減少の際に発生する可能性がある「偽」低マグネシウム血症について常に念頭に置く必要があります。

低マグネシウム血症はしばしば低カリウム血症および低カルシウム血症を引き起こし、臨床症状に反映されます。神経学的障害としては、眠気、錯乱、振戦、不随意筋収縮、運動失調、眼振、テタニー、痙攣などが挙げられます。心電図ではPQ間隔およびQT間隔の延長が認められます。特にジゴキシンを服用している患者では、心房性および心室性不整脈が時に発現することがあります。

従来の抗不整脈療法が効果がない場合でも、重度の不整脈はマグネシウム製剤（静脈内投与）で治せることがあります。

体内のマグネシウム欠乏症（および過剰症）を検出するのは非常に難しいことを強調しておく必要があります。これは、マグネシウム欠乏症と血清中のマグネシウム濃度との相関性が低いためです。

高マグネシウム血症は、腎不全、リチウム製剤の使用、甲状腺機能低下症、乳酸アシドーシス、肝炎、腫瘍、あるいは未診断の腎不全を背景としたマグネシウム製剤の使用において発生します。臨床症状は通常、血清中のマグネシウム濃度が4mEq/Lを超えると発現します。神経筋障害には、反射消失、眠気、脱力、麻痺、呼吸不全などがあります。心血管障害には、動脈性低血圧、徐脈、心電図におけるPQ間隔、QRS間隔、QT間隔の延長、完全房室ブロック、心静止などがあります。臨床障害と血清中のマグネシウム濃度の関係は以下のとおりです。

• 5～10 mEq/l - 心臓伝導系を通じた刺激伝導の遅延。
• 10～13 mEq/L - 深部腱反射の消失。
• 15 mEq/l - 呼吸麻痺;
• 25 mEq/Lを超えると、拡張期に心停止を起こします。

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