マグネシウムの増減原因

低マグネシウム血症は、以下の理由により生じる。

• 栄養失調、吸収障害、長期の下痢による腸内のマグネシウムの吸収が減少しました。これは、急性および慢性の消化不良、腸炎、潰瘍性大腸炎、急性腸閉塞、浮腫性膵炎、アルコール依存症における低マグネシウム血症の発生のメカニズムである。
• 高カルシウム血症、浸透性利尿またはループ利尿薬、アミノグリコシド、シクロスポリンなどの薬物の摂取による腎臓によるマグネシウム排泄の促進。腎尿細管の損傷は、尿中のマグネシウムの排泄を増加させる。糖尿病患者の約30％が低マグネシウム血症を発症するが、重症型の場合、血管内液量の減少により検出が困難である。低マグネシウム血症の背景に対して、真性糖尿病はより重篤である。糖尿病患者における尿中のMg /クレアチニン比は、この疾患の臨床経過の重症度に比例して増加する。

臨床診療では、マグネシウム欠乏症は診断されるよりも頻繁に起こる（約10％の入院患者）。

血管緊張の調節因子の1つであるマグネシウムは、血管壁の拡張を促進する。低濃度の細胞外マグネシウムは血管痙攣を引き起こすか、または圧迫因子に対する感受性を増加させる。細胞内マグネシウム含量は、動脈性高血圧患者の動脈圧の値と相関する。血圧を下げる薬物の数々の効果は、マグネシウムを通して実現されます。心筋梗塞で死亡した患者および虚血性心疾患患者の血液中に、心筋におけるマグネシウム含量の減少が観察された。血液中のマグネシウム濃度が急激に低下すると、突然死の原因の1つになる可能性があります。

マグネシウムは、高脂血症薬を意味する。低マグネシウム血症は、アテローム硬化性プロセスの活性化に寄与する。低マグネシウム血症に対する高脂血症は、脂肪肝浸潤の進行を促進する。低マグネシウム血症では、ヘパリン依存性リポタンパク質リパーゼおよびレシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼの活性が低下する。マグネシウムの欠乏におけるLDLクリアランスの違反は、糖尿病における高脂血症の発症を説明する。

マグネシウム欠乏では、血小板凝集が増加し、血栓形成プロセスが活性化されるので、マグネシウムは天然の抗凝固剤とみなされる。

低マグネシウム血症はアルコール中毒およびアルコール禁酒の頻繁な合併症である。低マグネシウム血症はまた、低リン酸血症（重症副甲状腺機能低下症および甲状腺中毒症）および強心配糖体による中毒を伴う。

血清中のマグネシウムの研究結果を評価する際には、ストレス、急性感染症、血液量減少の可能性がある「偽」低マグネシウム血症を常に覚えておく必要があります。

低マグネシウム血症はしばしば低カリウム血症および低カルシウム血症を引き起こし、これは臨床像に反映される。神経学的障害には、眠気、混乱、振戦、不随意筋収縮、運動失調、眼振、テタニーおよび痙攣性発作が含まれる。ECGでは、間隔PQおよびQTが長くなる。時には、心房性および心室性不整脈があり、特にジゴキシンを受けている患者である。

場合によっては、従来の抗不整脈治療が効果的でない場合でさえ、重度の心臓不整脈をマグネシウム製剤（静脈内投与）で補正することができる。

体内のマグネシウム欠乏（およびその過剰量）は、血清中のマグネシウム濃度との相関が低いため、検出が困難であることが強調されるべきである。

高マグネシウム症は、腎不全、リチウム薬物の使用、甲状腺機能低下症、乳酸アシドーシス、肝炎、新生物、診断不能の腎不全の背景に対するマグネシウム製剤の使用で起こる。臨床症状は、通常、血清中のマグネシウム濃度が4meq / lを超えて発症する。神経筋障害には、失禁、眠気、衰弱、麻痺および呼吸不全が含まれる。心臓血管障害には、動脈低血圧、徐脈、心電図上のPQ、QRSおよびQT間隔の延長、完全な房室ブロックおよび心房収縮が含まれる。臨床的障害と血清中のマグネシウム濃度との関連は以下の通りである：

• 5-10meq / l - 心臓の伝導系を通るパルスの導通の遅延。
• 10-13 meq / l - 深部腱反射の喪失;
• 15 meq / L - 呼吸麻痺;
• 拡張期の心停止が25meq / l以上である。

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