連鎖球菌感染症の原因と病因

連鎖球菌感染の原因

連鎖球菌の原因物質は、連鎖球菌属の連鎖球菌（Streptococcus）科の固定されていない通性嫌気性グラム陽性球菌である。属には、代謝機能、文化的生化学的性質および抗原構造が異なる38種が含まれる。細胞分裂は1つの平面内でのみ起こるので、それらは対になって（二重球菌）、または異なる長さの鎖を形成する。いくつかの種はカプセルを持っています。原因物質は、25〜45℃の温度で増殖することができ、最適温度は35〜37℃である。高密度栄養培地では、直径1〜2mmのコロニーが形成される。血液を有する培地では、いくつかの種のコロニーが溶血ゾーンに囲まれている。Streptococcus属のすべての代表を特徴付ける必須の記号は、負のベンジジンおよびカタラーゼ試験である。ストレプトコッカスは環境中で安定である。数ヶ月間、それらは乾燥した膿または痰中に持続することができる。原因物質は30分間60℃に耐えることができます：消毒剤で15分間殺されます。

群特異多糖抗原の構造によれば、文字（A-D）によって指定されたセル壁連鎖球菌の血清学的グループの17を、によって単離し（物質C）。連鎖球菌内部グループは、タンパク質の血清学的特異性に分けられてM、PおよびT抗原をバリアント。発赤毒素A、B及びC、外毒素F（分裂促進因子）、連鎖球菌スーパー抗原（SSA）、発赤毒素（SPEX、SPEG、SpeH、SpeJ、SpeZ、SmeZ-2）：群連鎖球菌は、スーパー抗原の広い範囲を有します。スーパー抗原は、それらの増殖を誘導し、抗原提示細胞の表面上、及びβ鎖のTリンパ球の可変領域とともに発現主要組織適合抗原と相互作用し、強力なサイトカインTNF-αおよびγ-インターフェロンを放出することができます。ストレプトリジンO及びS、ストレプトキナーゼ、ヒアルロニダーゼ、DNAアーゼB、ストレプト、lipoproteinazu、ペプチダーゼ等：加えて、A群連鎖球菌は、生物学的に活性な細胞外物質を生成することができます。

連鎖球菌の細胞壁には、カプセル、タンパク質、多糖類（群特異的抗原）およびムコタンパク質層が含まれる。グループA連鎖球菌の重要な成分は、グラム陰性細菌のフィンブリアの構造を連想させるタンパク質Mである。プロテインM（タイプ特異的抗原）は病原性の主な要因である。それに対する抗体は、繰り返し感染に対して長期間にわたる免疫を提供するが、Mタンパク質の構造において110以上の血清型が単離され、体液性防御反応の有効性を有意に低下させる。プロテインMは貪食反応を阻害し、食細胞に直接作用し、補体成分およびオプソニンの受容体をマスキングし、その表面のフィブリノゲン、フィブリンおよびその分解産物を吸着する。それは、リンパ球のポリクローナル活性化および低親和性抗体の形成を引き起こすスーパー抗原の特性を有する。そのような特性は、組織等抗原耐性の侵害および自己免疫病理の発達において重要な役割を果たす。

タイプ特異的抗原の性質はまた、細胞壁のTタンパク質およびリポプロテイナーゼ（哺乳類の血液の脂質含有成分を加水分解する酵素）によっても保持される。異なるM変異体の連鎖球菌は、同じT型またはT型複合体を有し得る。リポプロテイナーゼの血清型の分布は、特定のM型に正確に対応するが、この酵素は、ストレプトコッカス株の約40％を産生する。Tタンパク質およびリポプロテイナーゼに対する抗体は、保護特性を有さない。カプセルにはビルレンスの要因の一つであるヒアルロン酸が含まれています。食細胞の抗菌力から細菌を保護し、上皮への接着を促進する。ヒアルロン酸は抗原特性を有する。細菌は、組織に侵入するときにカプセルを自己破壊することができ、ヒアルロニダーゼを合成する。病原性の第3の最も重要な因子は、食細胞の抑制活性であるC5a-ペプチダーゼである。この酵素は、強力な化学誘引物質として作用する補体のC5a成分を切断および不活性化する。

ストレプトコッカスA群は様々な毒素を産生する。ストレプトリジンOに対する抗体力価は予後値を有する。ストレプトリジンSは、嫌気性条件下で溶血活性を示し、血液培地上で表面溶血を引き起こす。両方の溶血素は、赤血球だけでなく、他の細胞も破壊する：ストレプトリジンOは、心筋細胞およびストレプトリジンS-食細胞を損傷する。グループA連鎖球菌のいくつかの株は心臓毒素毒素を合成する。それは、心筋および横隔膜に損傷を与え、肝臓における巨細胞顆粒の形成を引き起こす。

グループBの連鎖球菌の分離株の主な部分はストレプトコッカス・アガラクティエである。近年、彼らはますます医療従事者の注目を集めています。B群連鎖球菌は、通常、鼻咽頭、胃腸管および膣に定着する。グループB連鎖球菌の以下の血清学的変異体は、1a、1b、1c、2および3である。血清型1aおよびIIIの細菌は、中枢神経系および気道の組織に対して病原性である。新生児ではしばしば髄膜炎を引き起こす。

肺炎の大部分を引き起こす肺炎球菌（S. Pneumoniae）（肺炎球菌（S. Pneumoniae））の中には、診断上重要なものがあります。それらは群抗原を含まず、血清学的に異種である。莢膜抗原の構造によれば、肺炎球菌の84種の血清学的変異体が単離される。

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連鎖球菌感染の病因

病気のほとんどの場合、粘膜連鎖球菌喉や鼻咽頭への接触後に発生します。細胞壁組成物中のリポテイコ酸、M-およびFタンパク質は、病原体または他の扁桃腺リンパ細胞の表面への接着を提供します。Mタンパク質は、抗菌性食細胞への細菌の耐性がフィブリノーゲンおよびフィブリン分解産物を結合し推進しています。再生連鎖球菌で組織扁桃腺の炎症反応を引き起こす毒素を産生します。リンパ節へのリンパ系によって連鎖球菌との接触後の地域（uglochelyustnoy）リンパ節炎を生じます。有毒成分、（臨床的に-充血や発疹ポイント）小血管の血液原因一般拡張に浸透。アレルギー性の成分が血管透過性に違反し、糸球体腎炎、関節炎、心内膜炎、およびその他の開発の原因と考えられている。浄化槽コンポーネントは、様々な臓器やシステムにおけるエージェントの蓄積および化膿性炎症の病巣の発展につながります。共通の抗原決定基の存在は、連鎖球菌（Mタンパク質、netipospetsificheskieタンパク質多糖ら）および筋鞘心臓筋原線維および腎臓組織はリウマチ熱および糸球体腎炎につながる自己免疫プロセスの開発を決定するグループに交差反応性です。分子擬態-これらの疾患の主な病原因子連鎖球菌感染症：連鎖球菌の抗原に対する抗体は、自己抗原ホストと反応します。一方、Mタンパク質と発赤毒素は、展示のプロパティをスーパー抗原と免疫系エフェクターリンクおよび細胞傷害性の伝達物質の放出のカスケード反応を活性化することにより、T細胞の増殖を引き起こす：IL、TNF-α、インターフェロン-γ。リンパ球およびサイトカインの局所作用の浸潤は、浸潤性連鎖球菌感染症（蜂巣炎の場合、壊死性筋膜炎、皮膚や内臓の病変）の病因において重要な役割を果たしています。侵襲的な感染症の病因に重要な役割は、TNF-、LPS自身のグラム陰性細菌叢および発赤毒素との相乗効果撤回streptokokovoy 化膿連鎖球菌を。

連鎖球菌感染の疫学

リザーバおよび感染源は、急性連鎖球菌疾患の様々な臨床形態および病原性連鎖球菌のキャリアを有する患者である。疫学的観点からの最大の危険は！上気道（紅斑熱、狭心症）に限局した病巣を有する患者。ほとんどの場合、感受性個体における症候性感染症の発展につながる、これらの患者からのタンパク質カプセルとM.汚染 - 彼らは非常に伝染性細菌であり、それらが主要な毒性因子を含んで割り当てられました。ローカライズされた気道の外側連鎖球菌感染症の病巣（連鎖球菌性膿皮症、中耳炎、乳様突起炎、骨髄炎、等）を有する患者は、身体からの活性薬剤のより少ない放出に関連している、感染性はありません。

急性連鎖球菌感染患者の感染期間は、治療方法に依存する。紅斑熱および咽頭痛を有する患者の合理的な抗生物質療法は、病原体の身体を1.5〜2日以内に緩和する。A群連鎖球菌が感受性を完全にまたは部分的に失った調製物（スルホンアミド、テトラサイクリン）は、回復した患者の40〜60％において回復期を形成する。

集団では、長期キャリアの15〜20％が存在し、連鎖球菌は通常、常に循環している。タンポン当たり10 ³ cfu（コロニー形成単位）を超える微生物の集団を有する他の者にとっては運送は危険であると考えられている。キャリアのレベルが有意である-キャリア毒性株から単離された病原体の培養物のうちストレプトコッカス・グループAの健康なキャリアの約50％は、患者から単離された水曜日の株よりも数倍以下を満たします。咽頭における連鎖球菌群B、C及びGのキャリッジは、様々なデータ膣と直腸に、女性の4.5から30パーセント、典型的にはグループB連鎖球菌キャリッジに係るキャリア連鎖球菌群Aよりもはるかに低い頻度で観察されます。体内での病原体の局在化は、その排泄の方法を大部分決定する。

感染の伝染のメカニズム - エアロゾル（エアードロップ）、頻繁に接触する（汚染された手や家庭用品を通じた食物や伝染）。感染は、通常、患者またはキャリアとの長期的な緊密なコミュニケーションにおいて生じる。原因物質は、呼気行為（咳、くしゃみ、活発な会話）で最も頻繁に環境に放出される。感染は、形成するエアロゾル小滴の吸入によって起こる。施設内の人々の混雑と長期にわたる緊密なコミュニケーションは、感染の可能性を悪化させます。3m以上の距離では、この伝送経路は事実上不可能であることに留意すべきである。

病原菌の感染因子は汚れた手、家庭用品、感染した食品である。病原体の伝播に寄与するその他の要因 - 低温、高湿度。Streptococcus A群は、特定の食物に摂取され、病原性の性質の増殖および長期保存が可能である。例えば、フラッシュ扁桃炎や咽頭炎牛乳を消費し、煮込み果物、バター、卵など、ハム、茹で卵、エビ、アサリ、サンドイッチからサラダを知ら

連鎖球菌発生の化膿性合併症を発症するリスクは、術後期間中の負傷した、焼けた、妊婦および新生児の患者の影響を受ける。可能性のある自己感染、ならびに泌尿生殖器感染症を性的に引き起こすB群連鎖球菌の伝染。新生児期の病理学において、感染因子は感染した羊水である。50％の症例では、胎児が出産を通過すると感染が可能です。

人々の自然な感受性は高いです。抗ストレプトコッカス免疫は、性質上、抗毒素および抗菌性である。さらに、多くの肺炎連鎖球後合併症の病因と関連しているHRTの種類に応じて、身体の感作がある。連鎖球菌感染症に罹患している患者の免疫、型特異的。おそらく、別の血清型病原体に感染したときの第2の病気。プロテインMに対する抗体は、疾患の2〜5週目および疾患後10〜30年目のほぼすべての患者に見出される。しばしば彼らは新生児の血中で決定されますが、人生の5ヶ月目までに消えます。

連鎖球菌感染は遍在している。温暖な気候では、咽頭および呼吸器感染症の発生率は100人あたり5〜15例である。亜熱帯および熱帯気候の南部地域では、特定の季節の子供の頻度が20％またはそれ以上に達する頻度が最も高い皮膚病変（線維腫、膿痂疹）が重要である。小さな怪我、昆虫のかみ傷および皮膚衛生則の不適合は、その発症の素因となる。

産科施設における院内連鎖球菌感染の可能性; 児童、外科、耳鼻咽喉科、眼科の病院などがあります。感染は侵襲的な治療および診断操作によって内因性および外因性（スタッフおよび患者の間で連鎖球菌のキャリアから生じる）の両方で起こる。

循環性は、連鎖球菌感染による流行過程の特徴の1つである。2〜4年間隔のよく知られた周期性に加えて、40〜50年またはそれ以上の間隔で周期性がある。このうねりの特異性は、特に重度の臨床形態の出現および消失である。猩紅熱の例かなりの数と複雑化膿性敗血症（中耳炎、髄膜炎、敗血症）および免疫病理学（リウマチ、糸球体腎炎）のプロセスをtonsillopharyngitis。軟部組織の深刻な病変を伴う重篤な一般化された感染形態は、以前に「連鎖球菌壊疽」という用語で指定されていた。80年代半ば以来。多くの国で連鎖球菌感染の発生率が増加しており、これはストレプトコッカス・ピオゲネス（S. Pyogenes）によって引き起こされる病気の病理学的構造の変化と一致していた。再度グループの場合にしばしば致死【等毒性ショック症候群（TSS）、敗血症、壊死性筋炎、筋膜炎、]を終了重症罹患一般形態を、登録されました。米国では毎年5から19パーセント（500〜1500例）を含め、侵襲性連鎖球菌感染症の10から15000。ケースを登録壊死性筋膜炎です。

M-血清型を交換するrevmatogennyeと毒素産生の血清型が来た：実験室での研究の普及は、侵襲性連鎖球菌疾患のリターンが集団で循環する病原体の血清型の変更に関連していることを明らかにしました。また、リウマチ熱および中毒の発生率の増加（毒性扁桃炎、咽頭炎、猩紅熱、およびTSS）。

連鎖球菌感染による経済的被害とその結果は、ウイルス性肝炎の約10倍です。最も研究連鎖球菌経済的に重要な狭心症（57.6パーセント）ORZ連鎖球菌病因（30.3パーセント）、丹毒（9.1％）、猩紅熱、リウマチ熱やアクティブ（1.2％）、そして最後に、急性腎炎（0うち、 、7％）。

原発性連鎖球菌感染の病気は、季節性罹患率の50〜80％を占める。呼吸器系連鎖球菌感染の発生率は、秋 - 冬 - 春の季節性が顕著である。季節発生率は、主に就学前教育機関に通う子供たちによって決定されます。

罹患率の季節的な上昇のタイミングは、組織化された集団およびその数の形成または更新によって決定的に影響される。

組織された集団では、1年に1度更新され、1回の季節性感染の増加が観察される。2倍の更新で、罹患率の2倍の季節的増加、特に軍集団の特徴が注目される。春の上訴に関連する最初の最大罹患率は、6月〜7月に観察され、2回目は、12月〜1月に秋アピールのために観察される。

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