経頭蓋ドップラー

超音波ドップラー法の診断使用のほとんどの場合、それは経頭蓋ドップラー法と一緒に実施すべきである。この規則の例外は、十分な発音または存在しない「時間」のウィンドウを持つ人々だけでなく、経頭蓋ドップラーは、他の理由（調査対象全体の7から12パーセント）のために不可能である行使患者です。すべての検証を必要とする状況、ならびにdopplerographic変化の形成につながった病変の性質を決定し、二重スキャンまたは他の診断手順を保持示し、ドップラー超音波に対する基準です。

経頭蓋ドプラーグラフィーの適応症

経頭蓋ドップラーは、現在、頭蓋内血管病変の診断およびその腔における流れの変化を決定し、種々の病理学的および生理学的プロセスの血流量を監視する目的で使用されます。脳血行動態の動的な評価への直接の証言 - アテローム性動脈硬化症、頭蓋外腕頭動脈、心臓病、塞栓起源の一過性脳虚血発作の血栓性病変を有する患者で疑わmicroembolisms。病理学的な脳血管攣縮。経頭蓋ドップラーによる監視は、多くの場合、急性虚血性脳卒中で使用します。さらに、この方法は、広くstenosing /閉塞外および頭蓋内病理部門腕頭動脈および低血圧、高血圧症、血管障害および脳循環床の異なる部分の病変を含む血管炎の様々な形態を有する脳血管反応性の性能評価のために使用されます。経頭蓋ドップラーを使用することで心臓への外科的介入と冠状動脈、脳の物質と血管系における脳の血行動態の術中モニタリングを操作し、また、薬物療法の有効性の評価を行います。経頭蓋ドップラー、ドップラー特性を検出するための診断方法として使用することができる直径および/または頭蓋内動脈の閉塞の50％以上の狭窄症、安静時（例えば、血管痙攣、血管拡張、動静脈シャント）正常および各種の偏差に流入その上に血液のレベルを決定し負荷の下で。TCDの診断値は、ドップラー角度修正できないことを除いて、その経頭蓋両面走査とは若干異なります。この場合に使用される診断基準は、ドップラー超音波と同様です。

経頭蓋ドップラー法の技術

経頭蓋ドップラーソナー使用可能媒体（MLセグメント以下M2）、前部（A1及びA2セグメント）、（セグメントP1およびP2）後大脳動脈、頭蓋内頸動脈、大動脈、椎骨動脈の頭蓋内部分（V4セグメント）でそして、直接洞、ガレンローゼンタールとウィーンの静脈。登録は、他の小さな動脈と静脈のスペクトルをストリーミングすることも可能であるが、その場所の方法の正しさのない確認はありません。ウィリス動脈輪を結ぶ動脈の即時の位置も基本的に可能です。

頭蓋骨の大部分であっても、低周波数特性（1~2.5メガヘルツ）で、かなり厚い超音波に対して不浸透性です。この点において、特定の領域を使用して頭蓋内血管内の血流の場所のために、超音波「窓」と呼ばれます。頭蓋骨のこれらの領域において、より薄い、または超音波ビームが自由に頭蓋骨の空洞を入力することができ、それを通して天然の開口部があります。頭蓋内血管のほとんどは、場所の主要な可能性は疑問で、センサー側頭骨をスケール上の位置でテストされていません。したがってlotsiruetsja内頚動脈、前方、中央及び後大脳動脈（いわゆる時間超音波「ウィンドウ」、または時間的音響アクセス）。他のウィンドウは、後頭隆起（transoktsipitalnoe「ウィンドウ」ダイレクト洞）上及び軌道領域（transorbital「ウィンドウ」、眼動脈、に（このようlotsiruetsjaのV4セグメント椎骨および脳底動脈に後頭下の超音波「ウィンドウ」）craniovertebral関節に局在します頭蓋内部分の内頸動脈）。

容器の深さ、サンプルの圧縮に応答して、センサの走査面に対する内腔の血流および血流内腔の方向：エコーロケーション複雑な形質を用いて検証しました。後者は、位置の側口（または遠位）にわたる総頚動脈の内腔の短期（3-5秒以内）に圧縮することを意味します。血液中の圧縮空間と遅延または完全な停止に遠位総頚動脈の管腔内の圧力低下は、それが中大脳動脈（ML又はM2セグメント）の流れ部分に位置するの同時減少（終了）に至る流れ。総頸動脈の圧縮の前大脳動脈（A1）における血流および大脳動脈（P1）は、ウィリス動脈輪の構造とそれぞれ動脈を接続する前部および後部の機能的整合性に依存します。単独で動脈（もしあれば）を接続の病理における血流が存在しない状態で存在しなくてもよく、または双方向その腔の圧力レベルに応じて接続される動脈の一つ、向い。また、接続動脈の長さと配置の極端な変動は、上記のソナー使用間接指標の検証を可能にしません。したがって、機能的生存率を決定するために、ウィリス動脈輪を接続する（解剖学的有無はない）もまた、圧縮試験のために使用されます。データの解釈の暫定値と基本不可能血管壁の視覚化およびコンジュゲートに関連する主要な診断用制限経頭蓋ドップラーは、「ブラインド」の場所の間のドップラー角の補正の困難は、頭蓋内血管に流れ、ならびに構造体の複数のバリアントの存在、放電可用性頭蓋可能動脈および静脈（集団における頻度は30~50％に達する）で符号値、echolocationの精度が低下していることを確認します。

経頭蓋ドプラノグラフィーの結果の解釈

経頭蓋ドップラーによる脳血流の状態に関する客観的な情報は、線速度インジケータ及び末梢抵抗の指標の決意の結果に基づいています。頭蓋内動脈の研究だけではドップラー流量特性で健康な人に起因する多くの要因（脳、年齢、全身血圧のレベルなどの機能活性）にある、かなり大幅に変化させることができます。これは、（典型的には30％より中央及び後大脳動脈高くない、線速度特性の絶対値の値が前方に流れる非対称性）脳塩基対の動脈にはるかに一定時間内に、その対称流量です。頭蓋内椎骨動脈セグメントにおける線速度と末梢抵抗の非対称性の程度は、により椎骨動脈（許容非対称30~40％）の構造の変動に、頸動脈よりも大きな程度で発現されます。単独で頭蓋内血管の血流指数の決意は、脳組織内の循環の状態に関する重要な情報を与えるが、その値が大きく、その機能灌流に、自己調節システム脳循環の存在による減少されているシステム（ローカル管腔内）のレベルの広い範囲で一定であり、十分なままで血圧および血液ガスの分圧（pO ₂およびpCO ₂）が含まれる。血管緊張の調節の局所的なメカニズムの機能の恒常にこれが可能である確保、脳循環の自己調節の基礎を形成します。言及されたメカニズムの中に筋原性、内皮性および代謝性のものがある。それらの機能的経頭蓋ドップラーインデックスの応力の程度を決定するために、血管緊張の調節の様々なメカニズムを活性化する選択的に（または比較的選択的）、間接的刺激に応答してその直径が追加変化に脳動脈及び細動脈の潜在能力を特徴づける脳血管反応性を試験しました。近くの生理学的効果に使用される機能のストレス刺激になど。現在、脳血管プール筋原性および代謝脳自己調節機構の機能的状態を決定するための技術が存在します。筋原性機構を活性化するために（その機能の障害の程度は、内皮のそれにほぼ相当）起立性（高速水平に横たわって開始位置から75°に上半身を持ち上げる）、（急速水平に横たわって開始位置から45°だけ上半身の低下）antiorthostaticと圧縮を使用試料導入（通常は舌下）ニトログリセリン（口の上に総頸動脈の圧迫腔と10-15の略）。内皮を割り当て血管作用因子の合成によって-この薬物の効果ので、内皮及び血管緊張の調節の筋原機構の同時活性化に後者のリードは、間接的に動脈壁の平滑筋要素とを介して直接実装されています。（1-2分5〜7％のCOの混合物のための吸入高炭酸ガス試料を用いて脳血流の自動調節のメカニズムの代謝状態を研究するために₂、（30〜60秒間短い遅延）テスト時無呼吸、過呼吸試験、空気）（加速呼吸45〜60秒）、炭酸脱水酵素阻害剤アセタゾラミドの静脈内投与のために。機能的ストレス調節機構が存在しない状態でのテストにのみ応答が肯定的です。この時点での反応性指標の値によって測定された血流速度パラメータおよび末梢抵抗の変化に対応する印加負荷、オリジナルと比較して、ストレス刺激に応答したドップラー血流パラメータの変化率を反映しています。脳動脈又はのpCO内腔内の圧力の増減による電圧の自動調節機構とき₂ それらの最適値に脳相対的では負逆説または増幅陽性反応を記録した（トーンの最初の向きに応じて直径脳血管及び使用ローディング刺激の種類を変更します）。典型的には脳組織反応に不均一な分布によって特徴付けられる脳血流の自動調節を破壊することにより筋および代謝サンプルの両方を変化させます。代謝テストに対する応答の正の自然の中でマークされた電圧自己調節可能な病理学的焦点筋原応答で。狭窄/閉塞病理電圧自己調節機構を有する個体は、破産又は担保補償の不十分な発展に起こります。封入自己調節システムのための高血圧症および低血圧は、その最適値から全身動脈圧の偏差を生じる場合。血管炎とangiopatiyah制限トニック応答は、血管壁（線維硬化性、壊死性変化および構造と機能の破壊をもたらす他の一般的なプロセス）の構造転換と関連しています。

脳微小塞栓を検出する超音波の基礎は、（脳動脈の基部に）遠位の血流アーチファクトと区別することを可能にする特徴を有する非定型信号のドップラースペクトルを決定する可能性にあります。（材料から空気塞栓症を区別）自然microembolic信号を、有意にさらに戦術に影響を与えることができる - microembolic信号を修正するだけでなく、単位時間当たりや状況の点でそれらの数を決定するだけでなく、可能な経頭蓋ドップラーを用いて頭蓋内血管中の血流を監視する場合患者の管理。

最も重要な方法論的問題、後続の形成血行動態現象と同様の細動脈、細静脈シャントで代謝分解の自己調節メカニズムによる起源Ishe-NAMIC損傷脳組織における経頭蓋ドップラー与えられた値の血管収縮の1 - 脳血管攣縮を診断およびモニタリング。病理学的脳血管攣縮は出血性脳血管障害、深刻な外傷性脳損傷、脳の炎症性病変の物質とそのシェル（髄膜炎、髄膜脳炎）を開発しています。この条件のあまり一般的な原因は、（いくつかの細胞増殖抑制剤など）の薬剤の使用と癌患者におけるアブレーションの目的で頭の照射です。経頭蓋ドップラーと脳血管攣縮の診断兆候 - 直線流速度性能の大幅な増加、末梢抵抗の低下、ドップラー徴候は一般ストリーム動脈痙攣の乱れ、逆説的又は否定的な反応ストレスが脳血流の自動調節の代謝機構を試験します。過去にその優位性と主要な頭蓋外と頭蓋内動脈の重症度痙性反応を変えるの血管攣縮ノートの進行など。重い痙攣、より高い線速度の流れと末梢抵抗の低い指数。細胞外および頭蓋内痙攣反応が非常に明確な比を有する、異なる方法で表現されているので、（これは頭蓋内部門の増加重症度）痙攣の重症度の増加、その検証と卒業について計算用いる特殊コードで増加。頸動脈系における血管攣縮の程度を特徴付けるため、特に対応する部門頭蓋外内頸動脈の場合と中大脳動脈のピーク収縮期流速の比を反映Lindegardaインデックスを使用します。この指標の増加は、血管攣縮の悪化を示す。

脳の静脈系の経頭蓋ドップラー超音波検査による研究では、決定される一方で、他方では大脳静脈の構造の変動、 - （深部静脈洞のために特に重要である）は、音響的なアプローチとエコーロケーションの正当性検証の方法の限界。最も実用的な値は、安静時及び頭蓋内圧の変化（増加）を目的とした機能ストレス試験中の前頭洞におけるドップラー血流特性の測定である。検証および頭蓋内高血圧症の重症度の評価の可能性、ならびに他の疾患状態（例えば、脳静脈洞血栓症）によって決定されるような非侵襲的手順の重要性。このような状況診断上重要dopplerographic基準に - 深部静脈及び直洞に線形流量を増加させる、ならびにantiorthostatic負荷で非定型反応によるバルク弾性補償の制限規定に「変曲点」をオフセット。

頭蓋内圧が大幅に増加した場合には（血液またはそれを超えるとレベルアップに匹敵）脳死に至る大幅な削減や脳（「脳循環停止「）への血流の完全な停止することを特徴と血行動態状況を開発しています。こうして頭蓋内動脈からドップラー血流スペクトルが受信に失敗（または大幅に低減速度でlotsiruetsja双方向フロー）頭蓋外腕頭動脈では、線形流速が減少またはゼロに等しい、時間平均しました。頭蓋外（内頸静）静脈内超音波ドプラ血流を使用して実現可能性の研究は、まだ決定されていません。