経頭蓋ドップラー

超音波ドップラー検査を診断に用いる場合、ほとんどの場合、経頭蓋ドップラー検査と併用する必要があります。ただし、側頭葉の発現が不十分または全く認められない患者、および他の理由により経頭蓋ドップラー検査が不可能な患者（検査対象者の7～12%）は例外です。ドップラー検査で認められる変化の原因となった病理学的性質の特定に加え、検証が必要なすべての状況において、超音波ドップラー検査に関連するデュプレックススキャンやその他の診断手順が適応となります。

経頭蓋ドップラー超音波検査の適応

経頭蓋ドップラー超音波検査は現在、頭蓋内血管病変の診断と血管内腔における血流変化の測定、そして様々な病理学的・生理学的プロセスにおける血流パラメータのモニタリングの両方に用いられています。脳血行動態の動的評価の直接的な適応症としては、腕頭動脈の頭蓋外部位における動脈硬化性血栓性病変を有する患者における微小塞栓症の疑い、心疾患、塞栓性一過性脳虚血発作、病的な脳血管痙攣などが挙げられます。経頭蓋ドップラー超音波検査によるモニタリングは、虚血性脳卒中の急性期によく用いられます。さらに、この方法は、腕頭動脈の頭蓋内外の狭窄・閉塞病変、動脈性高血圧・低血圧、様々な血管症および血管炎、脳循環床の様々な部位の損傷を伴う病態において、脳血管反応性指標の評価に広く用いられています。経頭蓋ドップラー法を用いることで、心臓や冠動脈、脳実質および血管系への外科的介入中に脳血行動態指標の術中モニタリングを実施し、薬物療法の有効性を評価することができます。経頭蓋ドップラー超音波検査は、頭蓋内動脈の直径が50%を超える狭窄および/または閉塞のドップラー徴候を検出し、安静時および負荷時の頭蓋内動脈への動脈流入量を正常時および様々な偏差（例えば、血管痙攣、血管拡張、動静脈シャント）で測定するための診断方法として使用できます。経頭蓋ドップラー超音波検査の診断的意義は、ドップラー角度補正が不可能であることを除き、経頭蓋デュプレックススキャンの診断的意義とは若干異なります。この場合の診断基準は、超音波ドップラー超音波検査の診断基準と同様です。

経頭蓋ドップラー超音波検査の実施方法

経頭蓋ドップラーエコーロケーション法は、中大脳動脈（M1節、まれにM2節）、前大脳動脈（A1節およびA2節）、後大脳動脈（P1節およびP2節）、内頸動脈の頭蓋内部分、脳底動脈、椎骨動脈の頭蓋内部分（V4節）、そして直静脈洞、ローゼンタール静脈、ガレノス静脈へのアクセスを可能にします。他のより小さな動脈や静脈からの血流スペクトルを記録することも可能ではありますが、それらの位置の正確性を確認する方法はありません。ウィリス動脈輪の連結動脈を直接位置特定することも、基本的に不可能です。

ほとんどの部位では、頭蓋骨は厚く、低周波特性（1～2.5 MHz）の超音波でさえも透過しません。そのため、頭蓋内血管の血流位置を特定するために、超音波「ウィンドウ」と呼ばれる特定の領域が用いられます。これらの領域では、頭蓋骨が薄くなっているか、超音波ビームが頭蓋腔内に自由に進入できる自然の開口部があります。頭蓋内血管の検出が基本的に可能である場合、ほとんどの頭蓋内血管は、側頭骨の鱗状部上にセンサーを配置して検査されます。この場合、内頸動脈、前大脳動脈、中大脳動脈、後大脳動脈の位置を特定します（いわゆる側頭超音波「ウィンドウ」または側頭音響アプローチ）。その他のウィンドウは、頭蓋脊椎接合部領域（後頭下超音波「ウィンドウ」、この方法は椎骨動脈と脳底動脈のセグメント V4 を見つけるのに使用されます）、後頭隆起の上（経後頭「ウィンドウ」、直静脈洞）、および眼窩領域（経眼窩「ウィンドウ」、眼動脈、頭蓋内領域の内頸動脈）にあります。

エコーロケーションの正確性を確認するために、血管の深さ、センサーのスキャン面に対する血管内腔内の血流の方向、そして圧迫試験に対する内腔内の血流の反応という一連の特徴が使用されます。圧迫試験では、位置側の開口部（または遠位部）より上に位置する総頸動脈の内腔を短時間（3～5秒間）圧迫します。圧迫部位より遠位に位置する総頸動脈の内腔内の圧力が低下し、その中の血流が遅くなるか完全に停止すると、同時に中大脳動脈の特定部位（セグメントM1またはM2）の血流も減少（停止）します。総頸動脈の圧迫中の前大脳動脈 (A1) と後大脳動脈 (P1) の血流は、ウィリス動脈輪の構造と、前交通動脈と後交通動脈の機能的能力にそれぞれ依存します。病理がない場合、安静時の連結動脈 (存在する場合) の血流は、血管腔内の圧力レベルに依存し、血流がないか、双方向性であるか、または連結動脈の 1 つに向いている可能性があります。さらに、連結動脈の長さと位置の極端な変動により、上記に示した間接的な兆候を使用してエコーロケーションの正確性を確認することはできません。したがって、圧迫テストは、ウィリス動脈輪の連結動脈の機能的能力 (解剖学的な存在または非存在ではなく) を決定するためにも使用されます。経頭蓋ドップラーグラフィーの主な診断上の限界は、血管壁を視覚化することが根本的に不可能であることと、得られたデータの定性的な解釈が仮説的であること、頭蓋内血管内の流れを「盲目的に」特定する際にドップラー角度を修正することが難しいこと、頭蓋内動脈と静脈の構造、起源、場所に多様なバリエーションが存在すること（人口における頻度は 30 ～ 50% に達する）に関連しており、エコーロケーションの正確さを検証できる兆候の価値は低下します。

経頭蓋ドップラー超音波検査結果の解釈

経頭蓋ドップラー超音波検査による脳血流状態に関する客観的な情報は、線速度指標と末梢抵抗指標の測定結果に基づいています。ほぼ健康な人の場合、安静時に検査すると、頭蓋内動脈の血流のドップラー特性は大きく変動する可能性があります。これは、脳の機能活動、年齢、全身動脈圧のレベルなど、多くの要因によるものです。脳底部の対動脈における血流の対称性とその指標は、時間の経過とともにはるかに一定しています（通常、前大脳動脈、中大脳動脈、後大脳動脈の血流の線速度特性の絶対指標値の非対称性は30%を超えません）。椎骨動脈の頭蓋内部分における線速度と末梢抵抗の非対称性の程度は、椎骨動脈の構造の変動性（許容される非対称性は30～40%）により、頸動脈盆地よりも大きく表れます。安静時の頭蓋内血管における血流指標の測定は、脳組織の血液循環状態に関する重要な情報を提供しますが、その価値は脳血流の自己調節システムの存在により大幅に低下します。その機能により、広範囲の全身（局所腔内）動脈圧および血中ガス分圧（pO ₂およびpCO _{2 ）において灌流レベルは一定かつ十分であり、脳血流の自己調節システムの存在により、その価値は大幅に低下します。}）。この恒常性は、脳循環の自動調節の基礎となる血管緊張調節の局所メカニズムの機能により可能となる。上記のメカニズムには、筋原性、内皮性、代謝性の3種類がある。経頭蓋ドップラー法では、機能的ストレスの程度を判定するために、脳血管反応性の指標を検査する。この指標は、選択的（または相対的に選択的）に様々な血管緊張調節メカニズムを活性化する刺激の作用に応じて、脳動脈と細動脈の直径をさらに変化させる潜在的能力を間接的に特徴付ける。生理的刺激に近い刺激が機能的負荷として用いられる。現在、脳血管プールの脳血流自動調節の筋原性および代謝性メカニズムの機能状態を判定する方法が存在する。筋原性メカニズム（その機能不全の程度は内皮性メカニズムの程度とほぼ一致する）を活性化するために、起立性テスト（最初の水平臥位から上半身を急速に 75° 持ち上げる）、反起立性テスト（最初の水平臥位から上半身を急速に 45° 下げる）、および圧迫テスト（口の上にある総頸動脈の内腔を短時間、10～15 秒間圧迫する）が、ニトログリセリンの導入（通常は舌下）とともに使用される。ニトログリセリンは、動脈壁の平滑筋要素を介して直接、および内皮によって分泌される血管作動性因子の合成を介して間接的に作用するため、血管緊張調節の内皮性メカニズムと筋原性メカニズムの同時活性化につながる。脳血流の自己調節における代謝機構の状態を調べるために、高炭酸ガス血症試験（空気と5～7%の二酸化炭素を1～2分間吸入_）、息止め試験（30～60秒間の短時間の息止め）、過換気試験（45～60秒間の強制呼吸）、および炭酸脱水酵素阻害剤アセタゾラミドの静脈内投与が用いられる。安静時に調節機構の機能的ストレスの兆候がない場合、これらの試験に対する反応は陽性である。この場合、負荷刺激に対する血流のドップラーパラメータの変化度合いを反映する反応性指標の値によって評価し、負荷に対応する血流速度指標および末梢抵抗の変化が観察される。脳動脈の内圧またはpCO2の上昇または低下による自己調節機構のストレスにより_、脳組織では、最適値と比較して、負の反応、逆説的な反応、または強化された正の反応が記録されます（緊張の変化の初期の方向、脳血管の直径、および使用される負荷刺激の種類によって異なります）。通常、脳組織内の不均一な分布を特徴とする脳循環の自動調節障害の場合、筋原性テストと代謝テストの両方に対する反応が変化します。自動調節の顕著な緊張により、代謝テストに対する反応の陽性性質を伴う、筋原性反応の病的な方向が可能です。狭窄性/閉塞性病理のある人では、副次的補償の失敗または不十分な発達により、自動調節機構の緊張が発生します。動脈性高血圧および低血圧では、全身動脈圧が最適値から逸脱すると、自動調節システムが組み込まれます。血管炎および血管症では、緊張反応の制限は血管壁の構造的変化（線維硬化、壊死性変化、および構造的および機能的障害につながるその他の一般的なプロセス）に関連しています。

脳微小塞栓症の超音波診断の基礎は、脳底動脈における末梢血流のドップラースペクトルにおいて、アーチファクトとの区別を可能にする特徴的な特徴を持つ非典型信号を検出する能力です。経頭蓋ドップラー法を用いて頭蓋内血管の血流をモニタリングする場合、微小塞栓症の信号を記録するだけでなく、単位時間あたりの信号数を特定し、場合によっては微小塞栓症の信号の性質（空気塞栓症と物質塞栓症の区別）を特定することも可能です。これは、患者のその後の治療方針に大きな影響を与える可能性があります。

脳血管痙攣の診断とモニタリングは、経頭蓋ドップラー検査の最も重要な方法論的課題の一つです。これは、血管痙攣が、自己調節代謝機構の破綻によって引き起こされる脳組織の虚血性損傷の発生に深く関わっていること、そしてそれに続く細動脈細静脈シャントに類似した血行動態現象の形成に深く関わっていることを鑑みると、重要な知見です。病的な脳血管痙攣は、脳循環の出血性疾患、重度の頭蓋脳外傷、脳組織およびその膜の炎症性病変（髄膜炎、髄膜脳炎）において発生します。この疾患のまれな原因としては、薬物（例えば、一部の細胞増殖抑制薬）の使用、および癌患者におけるアブレーション目的の頭部放射線照射が挙げられます。経頭蓋ドップラー法における脳血管痙攣の診断徴候は、血流速度の直線指標の顕著な増加、末梢抵抗の減少、痙攣動脈の流れにおける全般的な乱流のドップラー徴候、脳血流自動調節の代謝機構のストレス試験中の逆説的または陰性反応である。血管痙攣が進行するにつれて、様々な重症度の頭蓋外および頭蓋内の大きな動脈の痙攣反応が認められ、後者でその有病率がより高くなる。痙攣が重症であるほど、血流速度の直線指標は高くなり、末梢抵抗の指標は低くなる。頭蓋外および頭蓋内の痙攣反応は異なって表現されるが、非常に特定の比率で、痙攣の重症度が増すにつれて増加するため（頭蓋内の部分ではますます重症度が高くなるため）、その検証と段階分けには特別に計算された指標が使用される。特に、頸動脈系の血管攣縮の程度を特徴付けるために、中大脳動脈の収縮期最高血流速度と、対応する内頸動脈の頭蓋外部分の収縮期最高血流速度の比を表すリンデガード指数が用いられます。この指数の上昇は、血管攣縮の悪化を示します。

経頭蓋ドップラーを用いた脳静脈系の研究は、一方では脳静脈構造の変動性によって、他方では音響的アプローチとエコーロケーションの正確さを検証する方法の限界（特に深部静脈および副鼻腔において重要）によって決定されます。実用上最も重要なのは、安静時および頭蓋内圧の変化（上昇）を目的とした機能負荷試験中の直洞における血流のドップラー特性の測定です。このような検査の重要性は、頭蓋内圧亢進症の重症度、ならびにその他の多くの病態（例えば、硬膜洞の血栓症）を非侵襲的に検証および評価できる可能性によって決定されます。このような状況では、診断上重要なドップラー検査の基準は、深部静脈および直静脈洞における線状血流指標の増加、ならびに容積および弾性補償の予備の制限により「変曲点」がシフトする反起立性負荷時の非定型反応です。

頭蓋内圧が著しく上昇した場合（動脈圧と同等またはそれ以上）、脳への動脈血流が著しく減少または完全に停止する（「脳循環停止」）血行動態状態が発生し、脳死に至ります。この場合、頭蓋内動脈からの血流のドップラースペクトルが得られず（または、速度が急激に低下した双方向の血流が認められます）、腕頭動脈の頭蓋外部分では、血流の時間平均線速度が低下するか、ゼロになります。頭蓋外（内頸）静脈の血流を超音波ドップラー法で研究することの妥当性は、まだ確立されていません。