呼吸器生理学の基礎

肺の主な機能は（しかし唯一ではないが）正常なガス交換を確実にすることである。外部呼吸は - 血液動脈血組成物をもたらす肺の毛細血管内の周囲空気と血液との間のガス交換のプロセスである：酸素圧を増加させ、CO2の圧力を減少させました。ガス交換の強度は、主に外部の呼吸のシステムによって提供される3つの病態生理学的メカニズム（肺換気および肺血流、肺胞毛細血管膜を通るガスの拡散）によって決定されます。

肺換気

肺換気は、以下の要因によって決定される（AP Zilber）。

1. まず第一に、呼吸筋の活動、胸の壁の神経調節および可動性に依存する機械的換気装置、
2. 肺組織および胸郭の弾性および伸長;
3. 気道の開存性;
4. 肺内の様々な部分の血流との対応関係を明らかにする。

上記の要因の1つまたは複数に違反した場合、いくつかのタイプの換気呼吸不全によって現れる臨床的に重要な換気障害が発症することがあります。

呼吸筋のうち、最も重要な役割は横隔膜に属する。その能動的な減少は、胸腔内および胸腔内圧の低下をもたらし、これは大気圧よりも低くなり、吸入をもたらす。

呼吸筋肉（横隔膜）の活性収縮を通して運ばれ、呼気が気道を通って空気を除去するために十分な生理的条件下で呼気圧力勾配を作成、肺及び胸部壁の弾性収縮に主に発生する吸入。

必要に応じて、換気量を増やすにも胸のボリュームの増加や吸入を容易に胸腔内圧の減少につながる、外部肋間、階段や胸鎖乳突筋（追加吸息筋）が減少しています。前腹壁の筋肉（外側および内側の斜め、直線および横断）は、追加の呼気筋であると考えられる。

肺組織と胸郭の弾力性

肺の弾力性。吸息中（肺内）および呼気中（肺から）の気流の動きは、大気道と肺胞との間の圧力勾配、いわゆる経胸腔圧（P _tp / _t）によって決定される。

Pm / m = P _alv -P _atmここで、P _albは肺胞であり、P _atmは大気圧である。

インスピレーションの時に、呼気陽性の間、R _avおよびP _{mp / m}は負になる。インスピレーションの終了時および呼気の終わりに、空気が気道に沿って移動せず、音声ギャップが開いているとき、R _alveはP _atmに等しい。

R _avのレベルは、次に、胸膜内圧（P _m）の値および肺のいわゆる弾性圧力（P _el）に_依存する。

弾性反動の圧力は、肺の弾性実質によってつくられ、肺に向けられた圧力である。肺組織の弾力性が高いほど、胸腔内圧の低下が大きくなり、肺が吸気中に膨張し、したがって呼吸筋の活動が活発になる。高い弾力性は、呼気中の肺のより急速な崩壊を促進する。

もう1つの重要な指標である肺組織の逆弾力性 - 肺の無症候性の拡張性 - は、肺の拡張に対する感受性の尺度である。肺の引張り（および弾性的な圧力値）は、多くの要因によって影響を受ける：

1. 肺の容積：小さな容積（例えば、吸息の開始時）では、肺はより柔軟である。大量（例えば、最大吸息高の高さ）では、肺の拡張性は急激に減少し、ゼロになる。
2. 肺組織における弾性構造（エラスチンおよびコラーゲン）の含有量。周知のように、肺組織の弾性の低下は、（弾性応答の圧力を減少させることによって）肺の拡張性の増加と関連している肺の肺気腫である。
3. 肺組織の炎症性（肺炎）または血行動態（血液中の血液の鬱血）浮腫ならびに肺組織の線維化による肺胞壁の肥厚は、肺の拡張性（コンプライアンス）を著しく低下させる。
4. 肺胞の表面張力。それらは、気体と液体との間の界面で生じ、薄膜は、その内部から薄膜を内張りし、この表面の面積を減少させ、肺胞の内側に正の圧力を生成する傾向がある。したがって、肺の弾性構造と共に表面張力は、呼息中に効果的な肺胞の逃避を提供し、同時に、吸息中の肺の拡張（伸張）を防止する。

肺胞の内面を覆う界面活性剤は、表面張力を低下させる物質である。

界面活性剤の活性は、より高密度であるほど高くなる。密度とは、結果的に、界面活性剤の活性を低下させる従ってPAS吸入は、表面張力は、（すなわち、肺胞の表面を減少させる傾向がある力）が増加し、呼気中に後続spadenie肺組織に寄与する。呼気の終了時に、界面活性剤の密度および活性が増加し、表面張力が減少する。

したがって、呼気の終了後、界面活性剤の活性が最大であり、肺胞の膨張を妨げる表面張力が最小限である場合、その後の吸息時の肺胞の拡張は、より少ないエネルギーを必要とする。

界面活性剤の最も重要な生理学的機能は、

• 表面張力の低下による肺の拡張性の増加;
• 少量の肺（呼気の終了時）でその活性が最大であり、表面張力が最小であるため、呼気中の肺胞の虚脱（虚脱）の可能性の減少;
• 小さなものから大きな肺胞への空気の再分配の防止（ラプラスの法則による）。

界面活性剤の欠乏を伴う疾患では、肺の剛性が高まり、肺胞の崩壊（肺気腫が発症する）、呼吸不全が生じる。

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胸壁のプラスチック製反動

肺換気の性質にも大きな影響を及ぼす胸壁の弾性特性は、骨格、肋間筋、軟部組織、壁側胸膜の状態によって決定される。

最小限の量の胸部および肺（最大呼気中）および吸気の開始時に、胸壁の弾性応答は外部に向けられ、これにより負圧が生じ、肺の広がりが促進される。吸息中に肺の容積が増加すると、胸壁の弾性応答が減少する。肺の容積がGEL値の約60％に達すると、胸壁の弾性応答はゼロに減少する。大気圧まで。肺容積がさらに増加すると、胸壁の弾性応答は内側に向かい、正の圧力を生成し、その後の呼気中の肺の崩壊に寄与する。

いくつかの病気には、胸壁の剛性の増加が伴い、胸がストレッチ（吸息中）および沈静（呼息中）する能力に影響を及ぼす。このような疾患には、肥満、脊柱側弯症、気腫、大型係留、腹腔鏡などが含まれる。

気道通過および粘液毛細血管クリアランス

気道の通過は、気管支気管支分泌の正常な排出に大きく依存し、これは主に粘液繊毛清浄機構（クリアランス）および正常な咳反射の機能によるものである。

繊毛および分泌上皮の適切かつ一貫した機能によって定義された粘液線毛装置の保護機能は、薄膜が得られることは気管支粘膜表面の分泌に沿って移動し、異物が除去されます。気管支分泌の動きは、頭蓋方向の繊毛の急速な震え、逆方向の弛緩の遅いために起こる。毛様体振動の頻度は毎分1000-1200であり、これは気管支粘液の移動を気管支で0.3-1.0cm /分、気管内で2-3cm /分の速度で確実に行う。

また、気管支粘液は、下層の液体層（ゾル）と上粘弾性層（粘膜の先端に触れるゲル）の2層で構成されていることを覚えておく必要があります。毛様体上皮の機能は、ユールとゲルの厚さの比に大きく依存します：ゲルの厚さを増やすか、またはゾルの厚さを薄くすると、粘液繊毛クリアランスの有効性が低下します。

呼吸器細気管支および粘液繊毛装置の肺胞のレベルで。ここでは、細胞の咳反射と貪食活性の助けを借りて精製が行われます。

粘液線毛の故障（粘液線毛装置の保護機能を低下させる）、および気管支の内腔における粘液の蓄積をもたらすことができる場合、気管支の炎症性病変、形態学的および機能的に再配列特に慢性上皮、。

病的状態の気道の開存性では、粘膜繊毛機構クレンジングの動作にだけでなく、小気道の気管支痙攣、粘膜の炎症性浮腫の存在および初期呼気閉鎖（崩壊）の現象だけでなく依存します。

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気管支内腔の調節

気管支の滑らかな筋肉の調子は、気管支の多数の特異的受容体の刺激に関連するいくつかのメカニズムによって決定される：

1. コリン作動性（副交感神経）作用は、神経伝達物質アセチルコリンと特定のムスカリン性M-コリン作動性受容体との相互作用の結果として生じる。この相互作用の結果として、気管支痙攣が発症する。
2. 人の気管支の平滑筋の交感神経支配は、例えば、血管および心筋の平滑筋とは対照的に、小さな程度で表される。気管支に対する交感神経作用は主に、循環するアドレナリンがβ2-アドレナリン作動性受容体に及ぼす影響によるものであり、平滑筋の弛緩につながる。
3. 滑らかな筋肉の色調は、いわゆるいわゆる「痛み」の影響を受ける。迷走神経から構成され、気管支の平滑筋の対応する受容体と相互作用するいくつかの特定の神経伝達物質を放出している「非アドレナリン作動性、非コリン作動性「神経系（NANC）繊維。それらの中で最も重要なものは次のとおりです。
   • 血管作用性腸ポリペプチド（VIP）;
   • 物質R。

VIP受容体の刺激は顕著な弛緩をもたらし、ベータ受容体は気管支の平滑筋の減少をもたらす。NANHシステムのニューロンは、気道クリアランス（KK Murray）の調節に最も大きな影響を与えると考えられている。

ヒスタミン、ブラジキニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、血小板活性化因子（PAF）、セロトニン、アデノシン、およびその他 - また、気管支の炎症のメディエーターを含む生物学的活性物質の様々な、と相互作用する受容体の多数を含んでいます。

気管支の滑らかな筋肉の色調は、いくつかの神経力学的機構によって調節される：

1. 気管支の膨張は刺激を伴って発達する：
   • β2-アドレナリン受容体アドレナリン;
   • VIP受容体（NASH系）を血管作用性の腸内ポリペプチドとして発現する。
2. 気管支の内腔の狭窄は刺激によって生じる：
   • アセチルコリンによるM-コリン作動性受容体;
   • サブスタンスP（NANH系）への受容体;
   • アルファ - アドレナリン受容体（例えば、β2-アドレナリン受容体の遮断または感受性の低下）。

肺内空気分布とその血流との対応

肺の不均一な換気は、正常であり、まず肺組織の機械的特性の不均質性によって決定される。最も活性のある換気された基底部であり、肺の上部の部分である。肺胞（特に肺気腫肺）や気管支閉塞の弾性特性の変化はかなり不均一な換気が、生理的なデッドスペースを増加し、換気の有効性を減らす悪化させます。

ガスの拡散

歯槽 - 毛細血管膜を通るガスの拡散プロセスは、

1. 膜の両側の気体の分圧の勾配（肺胞中および肺毛細管内）から;
2. 歯槽 - 毛細血管膜の厚さから、
3. 肺の拡散ゾーンの一般的な表面からのものである。

健康な人では、肺胞中の酸素分圧（PO2）は通常100mmHgである。静脈血では40mmHgである。アート。静脈血中のCO2（PCO2）の分圧は46mmHgである。肺胞の空気 - 40mmHg。アート。従って、酸素圧力勾配は60mmHgである。二酸化炭素の場合、水銀はわずか6mmです。アート。しかしながら、肺胞毛細管膜を通るCO2の拡散速度は、O2より約20倍大きい。したがって、肺胞中のCO2の交換は、肺胞と毛細血管との間の比較的低い圧力勾配にもかかわらず、完全である。

肺胞毛細血管膜は、肺胞、肺胞膜、間隙空間、肺毛細管膜、血漿と赤血球膜の内面をライニングする界面活性剤層からなります。肺胞 - 毛細血管膜のこれらの成分のそれぞれの損傷は、ガスの拡散を著しく困難にする可能性がある。結果として、疾患では、肺胞および毛細血管におけるO 2およびCO 2の分圧の上記の値は著しく変化し得る。

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肺血流

肺には、2つの循環系がある：気管支血流、広い範囲の血液循環、および実際の肺血流、またはいわゆる小循環。それらの間には、生理学的および病理学的条件下の両方において、吻合が存在する。

肺血流は機能的には心臓の左右の半分の間に位置する。肺血流の駆動力は、右心室と左心房との間の圧力勾配（通常約8mmHg）である。動脈に沿った肺毛細血管において、酸素不足であり、二酸化炭素静脈血で飽和する。肺胞の領域におけるガスの拡散の結果として、酸素飽和度および二酸化炭素からのその精製が起こり、その結果、動脈血が肺から左心房への静脈を通って流れる。実際には、これらの値は大幅に変動する可能性があります。これは、動脈血中のPaO2のレベルに通常適用され、これは通常約95mmHgである。アート。

呼吸筋の正常動作時の肺におけるガス交換のレベル、肺を通る血液の灌流の速度および肺胞毛細血管膜の状態によって決定気道と肺組織弾性maloizmenennoyの良好な開存性は、そこを通って酸素分圧及び二酸化炭素ガスの勾配の影響下で拡散を行います。

換気 - 灌流比

肺の換気およびガスの拡散の強度に加えて、肺におけるガス交換のレベルもまた、換気 - 灌流比（V / Q）の値によって決定される。通常、吸入空気中の酸素濃度は21％、通常の大気圧ではV / Q比は0.8です。

他のものが等しい場合、動脈血の酸素化の減少は2つの理由による可能性がある：

• V / Q <0.8-1,0の場合、同じレベルの血流を伴う肺換気の減少。
• 肺胞の換気が維持された状態での血流の減少（V / Q> 1.0）。