重度の形態の股関節病変の外科的処置において、股関節の内部人工器官が主要な場所を占めた。この操作は解消または大幅に痛みを軽減、関節の動きを復元し、oporosposobnosti手足を提供し、歩行の改善に役立ち、従って、大幅に患者の生活の質を向上させます。しかし、外科的治療がいくつかの合併症を伴い、そのうちの1つが感染症であることは秘密ではない。数は第3%、5%減少し、平均して2年目には17% - 文献によると、内部人工器官大関節を扱う整形外科中心と初年度年当たり少なくとも100回の操作を実行することは、感染性合併症の数を取得することができ4%とすることができる。
抗生物質の予防および近代的な外科用消毒薬の使用を積極的に利用しているにもかかわらず、大規模な関節の内部人工器官における感染性合併症の問題はますます重要になってきています。これは、関節形成術を実施している機関の数が増加していること、感染症の原因を特定することの難しさ、治療の複雑さおよび結果の重症度によるものです。このすべてが最終的に、介入の結果の低下、患者の術後リハビリの費用とタイミングの増加につながる。
この問題は、一般的な状態、特に感染症と戦うことが極めて困難な高齢者の患者によって引き起こされます。免疫抑制状態が長期間の外科的介入後に誘導される二次免疫不全vysokotravmatichnogoによって引き起こされると血液組織破壊製品のほか、高齢患者における免疫系の年齢特性になってきています。
主な介入では1%に0.3%から、国内外の作家によると、成形感染深い手術部位の例、の増加を伴う高リハビリテーションの可能性とともに、関節形成術の数を増加させ、および監査のために - 40%以上まで。そのような感染性合併症の治療は、高価な薬物および材料の使用を必要とする長いプロセスである。一旦、感染の影響を受けた領域に内部人工器官を埋め込むことは絶対に受け入れられないと考えられた。しかし、インプラントに伴う感染症の病態生理学の理解と手術技術の進歩の進展により、これらの状態で正常に内殖術を受けることが可能になった。
大部分の外科医は、内部人工器官の構成要素の除去および創傷の注意深い外科的処置は、患者の治療における重要な初期段階であることに同意する。しかし、痛みや感染の再発のリスクを最小限にして関節の機能的状態を回復させることができる方法については、まだコンセンサスがない。
バイオフィルム形成の段階
ステージ1。表面への可逆的な取り付け。ほとんどの場合、微生物は自由に浮遊する塊または単一の(例えばプランクトン)コロニーの形態で存在する。しかし、通常の条件下では、大部分の微生物は表面に付着し、最終的にはバイオフィルムを形成する傾向がある。
段階2.表面への永続的な接着。細菌が増殖するにつれて、それらはよりしっかりと表面に接着し、分化し、遺伝子を交換し、その生存を保証する。
段階3.粘液保護マトリックス/バイオフィルムの形成。一旦しっかりと付着すると、細菌は細胞外高分子物質として知られているマトリックスを取り囲むエキソポリサッカライドを形成し始める。これは保護マトリックスまたは「スライム」(EPSマトリックス)です。次いで、小さな細菌コロニーが元のバイオフィルムを形成する。マトリックス粘液の組成は、その中にどのような微生物が存在するかによって異なるが、主に、多糖、タンパク質、糖脂質および細菌DNAを含む。様々なタンパク質および酵素が、創傷床へのバイオフィルムのより耐久性のある接着に寄与する。完全に形成された(成熟)バイオフィルムは、常に新しいバイオフィルムコロニーを形成し、分散させ、創傷床の他の部分に、または他の傷の表面に付着することができ、プランクトン細菌の微小コロニーおよびフラグメントを失います。
どのくらい迅速にバイオフィルムが形成されますか?
実験的な実験研究は、プランクトン細菌、例えばブドウ球菌、連鎖球菌、シュードモナス、大腸菌は通常次のようであることを示している:
- 数分でお互いに参加してください。
- しっかりと付着した微生物を2〜4時間形成する。
- 細胞外多糖類を産生し、例えば抗生物質、防腐剤および消毒剤などの殺生物剤に対して、6〜12時間耐性を示す。
- 殺菌剤に非常に耐性があり、細菌の種および成長条件に依存して2〜4日以内にプランクトン細菌を失うバイオフィルムの完全なコロニーに関与している。
- 機械的な故障後に迅速に回復し、24時間にわたって成熟したバイオフィルムを再び形成する。これらの事実は、保持、いくつかの連続精製の傷は時間の短い期間を与えることが示唆され、例えば、以下の抗菌療法が傷のようなプランクトン微生物や病原体vnutribioplenochnyh細胞に対して最も有効である間、24時間、より。
微生物のバイオフィルムを見ることはできますか?
バイオフィルムは顕微鏡構造である。しかし、いくつかの状況では、長時間妨げられずに成長する機会が与えられると、肉眼で見ることができるほどに密になる。例えば、プラークは蓄積し、1日中はっきりと目に見えるようになる。表現型に由来するいくつかの細菌は、バイオフィルム全体の視覚的検出を容易にすることができる色素を産生する。例えば、バイオフィルム表現型にある緑膿菌は、緑色の分子ピオシアニンを「クオラムセンシング」系で産生する。しかし、この場合でさえ、創傷の緑色染色は、シュードモナス種によって形成されたバイオフィルムの存在を常に示すとは限らない。
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バイオフィルムは疥癬で発見できますか?
創傷の死体は、創傷床の厚い黄色の比較的暗い層として記載されているが、創傷に見られるバイオフィルムはよりゲル様で軽い。それにもかかわらず、バイオフィルムと疥癬との間のつながりがあるかもしれない。バイオフィルムは、血管透過性、創傷浸出液の形成およびフィブリン痂皮の形成を増加させる炎症を刺激する。したがって、痂皮の存在は、創傷内のバイオフィルムの存在を示すことができる。しかしながら、慢性創傷における疥癬とバイオフィルムとの間のこのような関係は、より完全に研究されるべきである。
現在、微生物バイオフィルムの存在を確認する最も信頼性の高い方法は、例えば、共焦点レーザー走査顕微鏡検査などの特殊な顕微鏡法である。
分類
効果的な分類の使用は、合理的な治療方法を選択し、その結果を比較するために重要です。様々な提案された分類システムの全てにおいて、パラボプロテオリポトリスト感染症の診断およびその後の治療のための単一の国際的に受け入れられたシステムは存在しない。エンドプロテーゼ処置後の感染合併症の治療は標準化されていない。
最も一般的なのは、MBコベントリー(1975年) - RHフィッツジェラルド(1977年)の完全股関節形成術後の深部感染の分類である。主な分類基準は、感染症状の発現時期(手術と感染過程の最初の発現との間の時間間隔)である。この基準に基づいて、著者らは深部感染の3つの主な臨床タイプを提案した。1996年、DT Tsukayamaおよび共同研究者は、この分類をIV型に補足した。これは陽性の術中文化として定義されている。感染症のこのタイプの下で正の術中作物同じ病原体の分離を有する2つの以上のサンプルの形で現れるインプラント表面の無症候性細菌のコロニー形成paraendoproteznoy意味します。陽性培養2〜5術中標本。感染のタイプに応じて、著者らは特定の治療法を推奨した。
完全股関節形成術後の深部感染の分類(コヴェントリー・フィッツジェラルド・ツカヤマ)
- 急性術後感染 - 最初の1ヶ月以内
- 後期慢性感染症 - 1ヶ月以降
- 急性血液感染症 - 最大1年
- 陽性術中文化 - 1年またはそれ以上後
したがって、感染のタイプIでは、ネクレトミエイ、ポリエチレンライナーの交換、および体内人工器官の他の成分の保存を監査することが合理的であると考えられている。タイプII感染では、必須壊死切除術による改訂には無歯顎義歯の除去が必要であり、III型傍副甲状腺人工感染症の患者では、内部人工器官を保存する試みが可能である。次に、陽性の術中培養を診断する場合、治療は、6週間の保存的抑制非経口抗生物質療法であり得る。
Paraendoprosthetic感染症の病因の特徴。
パラエンドプロテーゼ感染は、インプラント関連感染症の特殊なケースであり、病原体の経路に関わらず、発生時期および臨床症状の重篤度は、エンドプロテーゼに特有である。感染プロセスの開発における主要な役割は、微生物、生物学的および非生物発生的表面にコロニーを形成するそれらの能力に割り当てられる。
微生物はいくつかの表現型の状態で存在する可能性があります:付着性 - バイオフィルム形態の細菌(バイオフィルム)、自由生活プランクトン形態(懸濁状態の溶液中)、潜在的な紛争。パラ - 内部人工感染を引き起こす微生物の病原性の基礎は、インプラントの表面上に特別なバイオフィルム(バイオフィルム)を形成する能力である。この事実を理解することは、合理的な治療戦略を決定するために非常に重要です。
インプラントの細菌のコロニー形成は、2つの代替の機構によって行うことができる。細菌ではなく静電界の力によってタンパク質「マスター」人工的な表面を被覆との間の直接的な非特異的相互作用、表面張力によって、Vaander-Vilsa、疎水性および水素結合(第一機構)強制。それが作られる材料に応じて、インプラントへの微生物の選択的接着があることが示されている。聖者の癒着 表皮は、内部人工器官のポリマー部分により良好に生じ、St。黄色ブドウ球菌。
第2のメカニズムでは、インプラントが作られる材料は、異物および微生物を一緒に結合する受容体およびリガンドとして作用する宿主タンパク質でコーティングされる。全てのインプラントは、いわゆる生理学的変化を受け、その結果、インプラントの血漿タンパク質(主にアルブミン)によるほぼ即時のコーティングが生じることに留意すべきである。
バイオフィルムはどのように治癒過程を妨げるのでしょうか?
バイオフィルムからの創傷表面の放出の間、後者は、慢性炎症反応を刺激する。この反応は、バイオフィルムを取り囲む多数の好中球およびマクロファージの出現を導く。これらの炎症細胞は、多数の反応性酸化剤およびプロテアーゼ(マトリックスメタロプロテイナーゼおよびエラスターゼ)を形成する。プロテアーゼは、組織へのバイオフィルム付着の破壊に寄与し、創傷から除去する。しかしながら、これらの反応性酸化剤およびプロテアーゼは健康で治癒する組織、タンパク質および免疫細胞も破壊し、これが治療の質を悪化させる。
慢性的な炎症応答が、必ずしもバイオフィルムの除去に成功するとは限らず、そのような応答がバイオフィルムに「有益」であるという仮説が提唱されている。効果のない炎症応答を誘導することにより、バイオフィルムはそれを形成する微生物を保護し、滲出液の生成を増強し、これは栄養源であり、バイオフィルムを保存する手段となる。
傷口にバイオフィルム形成を促進する条件はありますか?
創傷におけるバイオフィルムの形成を促進する条件が存在するかどうかは知られていない。しかし、免疫系を弱める抗生物質の作用を減少させる基本的条件は、創傷(例えば、組織の虚血または壊死、貧しい栄養)におけるバイオフィルムの発達に寄与し得る。
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バイオフィルム管理の原則は何ですか?
創傷がバイオフィルムを有する可能性が高い場合であっても、一段階処置はない。最適化は、創傷床の調製の要素に基づく組み合わせた戦略の使用であり、バイオフィルムの質量を除去し、バイオフィルムの再構築を防止するのに役立つ。このアプローチは、「バイオフィルムベースの創傷ケア」(バイオフィルムによる創傷の治療)と呼ばれることがあります。
バイオフィルムが除去されたかどうかはどのようにわかりますか?
重篤な症状がなく、微生物群集を測定するための十分に確立された実験方法は、バイオフィルムからの創傷解放の瞬間を特定することを可能にしない。最も顕著なものは、滲出液の浸出の減少および疥癬の拒絶を特徴とする創傷の進行性の治癒である。正確な指針が策定されるまで、医師はそれぞれの場合にバイオフィルムで創傷を治療する方法を自分自身で決定するよう求められます。例えば、治療が成功した場合、創傷治療の方法または頻度を変更するか、または局所抗菌剤を使用する必要があるかどうかを決定する必要があり得る。創傷治癒プロセスを刺激するために必要な追加の措置の問題は、患者の健康状態を考慮して対処し、免疫系をサポートするよう指示されるべきである。したがって、バイオフィルムは慢性炎症疾患の経過に影響を及ぼし、最近の知見は、それらがまた慢性創傷の治癒プロセスの過程を妨害する上で重要な役割を果たすことを示唆している。バイオフィルムは、抗体、抗生物質、防腐剤、消毒剤および食細胞に対する高い耐性を有する。バイオフィルムで創傷を治療する現在の方法は、傷の再感染およびバイオフィルム改質の抑制を予防するための創傷コーティングおよび抗菌剤の使用と一緒に強制的に頻繁に創傷をクリーニングすることを含む。
創傷感染の病因を検討する際に微生物学的製品との任意のローカル感染フォーカスが病理学的生物群集と見なされるべきであることを考慮すべきです。これは、炉床にある任意のmicrobiotasは、積極的に宿主生物のためにその病原性の最大実現を含めた自律神経機能の有無や症状のための最適条件を見つけるようにのみ限り、感染プロセスに参加できることを意味します。この規定を認識することは、結果的に続く結論の根拠となる。元の病原体が非常に高く、抗感染宿主防御の自然のメカニズムが不十分またはバックグラウンド病理学的プロセスに障害場合、病的ビオトープの形成は、感染プロセスの漸進的発達の結果であり得ます。
メディカルサイエンス候補者Garilullov Hamil Gakilievich。関節形成術における感染性合併症の発生のいくつかの側面//実践医学。8(64)2012年12月/第1巻