関節リウマチ：治療

リウマチ専門医を保持している関節リウマチの治療は、医師の指導の下にある患者の機能状態として、それが優れている、と関節リウマチの薬物療法の現代的な方法の使用は特別な知識が必要です。病気の性質、使用される薬物の副作用について患者に知らせる必要があります。症状が現れた場合は、直ちに薬の服用をやめ、医師に相談してください。

治療法を選択する際には、予後不良のリスク要因と、症状の発現とBPVP投与の開始との間の期間を考慮する必要があります。

より積極的な治療を必要とする予後不良の要因のうち、以下が挙げられる：

• 血清中のSeroposigivostと病気のデビュー時の抗TsTSL抗体。
• 高い炎症活性。
• 多くの関節の病理学的過程への関与。
• 関節外症状の発現。
• ESRとCRPの増加
• HLA DR（0101,0401,0404/0408,1402）の特定の対立遺伝子の検出。
• 病気のデビュー時の関節の侵食の検出。
• 若年または高齢の発症。
• 社会経済的条件が悪い。

病気の期間が6ヶ月を超える場合、治療はより積極的でなければならない。予期しない予後の危険因子が確認された場合は、メトトレキセート（7.5mg /週の初回用量）を20〜25mg /週まで急速（約3ヶ月間）投与することを検討する。

関節リウマチの治療の有効性は、ダイナミクスのDAS28指数、米国リウマチ学会を改善するためのそのような基準として標準化されたコードを、使用して評価した（3ヶ月毎に。ヨーロッパの抗リウマチ連盟の勧告）機能患者の能力（HAQ）（6ヶ月ごと）、関節破壊の進行が従っシャープまたはラーセン（毎年）の方法を用いた放射線撮影。

現在、慢性関節リウマチの治療は有効であると考えられ、ACR70または寛解のレベル以上の臨床的改善を達成することを可能にする。

リウマチ学会のアメリカのカレッジの基準に従って改善を評価するために、以下を考慮する必要があります。

痛みを伴う関節の数（滑膜炎の重症度は、痛みの数と痛みを伴う関節の数を数えることによって決定される）。

• 腫れた関節の数（滑膜炎の重篤度は、痛みの数と痛みを伴う関節の数を数えることによって決定されます）。
• 一般的な活動（医者による）。
• 全体的な活動（患者による）（患者は極端な点を有する視覚的アナログスケールでの活動を評価する：「完全な活動の欠如」および「可能な最大限の活動」）
• 関節の痛み。
• 障害指数（HAQ）。
• ESRの変化、CRPのレベル。

ACR20、ACR50、ACR70は、7つの指標の少なくとも5つで20,50、および70％の改善を示しています（最初の2つの改善は必須とみなされます）。

関節リウマチにおける寛解の特徴

リウマチ学会（臨床的寛解：少なくとも2ヶ月間、以下の6つの徴候のうちの5つを保存する）の基準に従って。

• 朝の硬さは15分未満です。
• 不気味さはない。
• 関節に痛みはありません。
• 移動するときに関節に痛みはありません。
• 関節の腫れはありません。
• ESRは女性で50mm / h未満、男性では20mm / h未満である。

欧州Antirheumaticリーグの基準によると。

• DAS28索引の値は2.6未満です。

FDAの基準によると。

• DMARD（寛解）を受けることなく、6ヶ月の米国リウマチ学会の基準や放射線根拠（ラーセンインデックスまたはシャープ）によって関節破壊の進行の欠如の臨床的寛解。
• 米国リウマチ学会とのDMARDでの治療中に6ヶ月間（インデックスラーセンまたはシャープに）放射線兆候関節破壊の進行の欠如（完全な臨床的寛解）の基準に従って臨床的寛解。
• ACR70のレベルを少なくとも6ヶ月連続で改善する（臨床効果）。
• 抗炎症活性は、典型的には、関節破壊の発症と相関するが、標準のDMARD侵食進行関節および低い炎症活性において観察されるプロセス、さらには臨床的寛解の期間中での治療に対する患者の一部。

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入院の適応

患者は以下の場合にリウマチ学部に入院する。

• 診断を明確にし、予後を推定する。
• 病気の開始時および進行中のBPVPの選択。
• RAの悪化を伴います。
• RAの重篤な全身症状の発現。
• 間欠的疾患、敗血症性関節炎または疾患または薬物療法の他の重大な合併症がある場合。

関節リウマチを治療する目的は何ですか？

• 関節炎および関節外症状の症状の抑制。
• 破壊、機能障害および関節変形の予防。
• 患者の生活の質の維持（向上）。
• 病気の寛解の達成。
• 併存疾患のリスクを軽減する。
• 平均余命の増加（人口レベルまで）。

関節リウマチの非薬物治療

関節リウマチの治療の基礎は、他の医療Specialtiesから専門家を集め、非薬理学的および薬理学的方法の使用に基づいて、学際的なアプローチである（整形外科、理学療法士、心臓内科医、神経科医、心理学者など。）。

関節の重大な変形がない場合、患者は作業を続けるが、重要な身体活動には禁忌である。患者は、疾患の悪化を引き起こす可能性のある因子（間接感染、ストレスなど）を避けるべきである。喫煙をやめ、アルコールの摂取を制限することをお勧めします。

理想的な体重を維持することは、関節の負担を軽減し、死亡および骨粗鬆症の発症リスクを軽減するのに役立ちます。これを行うには、多価不飽和脂肪酸（魚油、オリーブオイル）、果物、野菜が多い食品を含むバランスの取れた食事に従わなければなりません。これらの製品の使用は、潜在的に炎症の強度を低下させる。

重要なプログラムは、患者の訓練である（運動活動のステレオタイプを変える）。LFK、筋力を強化することを目的とした特別な練習（1週間に1〜2回）、理学療法（RAの適度な活動を伴う）。整形外科の方法は、典型的な関節変形および頸椎の不安定性の予防および矯正を目的としている。

リウマチ様関節炎のサナトリウム治療は、RAの活性が最小限であるか寛解した患者にのみ推奨されます。

疾患の期間を通して、付随する疾患、特に心臓血管病理の能動的な予防および治療が必要である。

慢性関節リウマチの非薬物治療は、中等度および短期間の効果を有することが特に強調されるべきである。この疾患の進行に対する効果は実証されていない。記載された措置は症候性療法の有効性を高め、恒久関節の変形を改善するのに役立つ。

関節リウマチの治療

過去数十年は、RAの発症の病原機構を解明する上で重要な進歩が見られた。この病気が男性の慢性炎症性疾患のモデルの一種であると考えられることは事実ではありません。それはまた、慢性炎症に関連付けられている開発の他の多くのヒト疾患（アテローム性動脈硬化症、2型糖尿病、骨粗しょう症）、薬物療法を改善するための前提条件を作成するための研究RAは、一般的な医学的重要度を取得します。

関節リウマチの治療における根本的に新しい方向は、「機会の窓」という概念の形成でした。機会の窓口は、BPDによる治療が最大の抗炎症性および非破壊性効果を有し、予後を改善する疾患のデビューの期間である。

初期にDMAPを受け始めた患者は、BGIVを受けていないRA患者とは対照的に早期死亡リスクの増加を観察しなかったことが立証された。疾患の発症時にDMARDで治療された重症RAの患者の予後は、疾患の経過のより好ましい変異体を有する患者と同じである。DMAP、特にTNF-α阻害剤による治療が心血管系の死亡率を有意に減少させることは注目に値する。骨格の骨の骨折を引き起こす骨粗鬆症の発症を抑制することができる。

関節リウマチの治療には、以下の薬剤群が使用されています。

• NNPV：
  • 非選択的;
  • 選択的である。
• グルココルチコイド。
• BFPP。
• 合成製剤。
• 生物学的製剤。

この治療の基礎は薬物療法BDVPと考えられる。関節リウマチの治療は、できるだけ早く、好ましくは発症の最初の3ヶ月以内に開始されるべきである。治療は、必要に応じて、臨床症状の動態および炎症の実験室の兆候に応じて、可能な限り活発で柔軟なものでなければならない。BPOを選択する際には、リスク要因を考慮する必要があります。

非ステロイド性抗炎症薬

非ステロイド抗炎症薬は、直接抗炎症効果を有する。

RAにおけるNSAIDsの処方の目的は、疾患の症状（疼痛、硬直、関節の腫脹）を緩和することである。NSAIDは炎症の活動に影響を与えず、疾患の経過および関節破壊の進行に影響を及ぼさない。それにもかかわらず、NSAIDは、BPVPと組み合わせて投与された場合、RAおよび第一選択薬の対症療法の主要手段と考えられている。

関節リウマチの治療NSAIDの単独療法の背景に対する寛解の進展は、BPAPによる治療の背景よりも有意に低いため、NSAIDの治療は必ずBPVPの任命と組み合わせなければならない。

憩室症

低用量（プレドニゾロン<10mg /日）でのHAの使用は、関節の炎症に関連するRAの臨床症状を効果的に制御することができる。（DMARDにとの組み合わせで）関節リウマチのグルココルチコステロイドの早期治療は、（米国リウマチ学会の基準に従って）より顕著な臨床効果を持っており、ボウルは、単剤療法のBGІVPよりも安定した寛解の発展につながります。HAは、早期RAにおける関節破壊の進行を遅くする上でDPOIの効果を潜在的に増加させる可能性がある。この場合、HA効果は受信完了後も保持されます。

関節リウマチでは、グルココルチコステロイドを単独療法として使用すべきではありません。DMAPと組み合わせて使用する必要があります。具体的な適応症がない場合、グルココルチコステロイドの用量は（プレドニゾロンに関して）10mg /日を超えてはならない。

RAでHAを指定する場合、管理が多くの副作用の発症につながることを覚えておく必要があります。副作用は、薬剤の不適切な使用（高用量の長期使用）でより頻繁に観察される。いくつかの副作用（例えば、胃腸管、泡沫および他の臓器の重症病変）がNSAIDおよびNSAIDを治療する場合よりも頻繁に起こることを念頭に置いておくべきである。さらに、望ましくない影響（例えば、グルココルチコイド骨粗鬆症）を予防するための効果的な予防手段が開発されている。

HAの低用量の予約の適応。

• BPVPの作用開始前の関節の炎症の抑制（「橋」療法）。
• BPDの治療における疾患の悪化または合併症の進行に伴う関節炎の抑制。
• NSAIDsおよびDMARDの無効。
• NSAIDsの予約に対する禁忌（例えば、「潰瘍性大腸炎」および/または機能障害を有する高齢者）。
• RAのいくつかの変異体における寛解の達成（例えば、高齢者における血清陰性RA、リウマチ性多汗症を思い起こさせる）。

HAの中および高用量を経口（一日あたり15ミリグラム、およびプレドニゾロン換算で一日あたりより通常30〜40 mgのN）、ならびにRAの重篤な全身症状（滲出性漿膜炎、溶血性貧血、皮膚血管炎、熱、等）、の治療のために使用されます（フェルティ症候群、成人におけるスティル症候群）の治療に使用することができる。治療の持続時間は、症状を抑制するのに必要な時間によって決定される。このコースは通常4〜6週間後に徐々に用量を減らし、低用量のHAで治療に切り替える。

RAでのHAのルーチン使用はお勧めしません。リウマチ専門医には、このような薬物やグループを処方する必要があります。

HAのパルス療法は、RAの重度の全身症状を有する患者に使用される。この方法では、迅速（24時間以内）に達成できますが、関節の炎症を短期間で抑制することができます。

関節破壊および予後の進行に対するHAのパルス療法の正の効果は実証されていないので、それらの使用（特別な適応症なし）は推奨されない。

DMARDを服用と組み合わせて、HAのローカル（関節内）投与が効果的疾患プロセスの開始または増悪時に炎症を起こした関節を抑制していないが、関節破壊の進行には影響を与えません。局所療法を行う場合は、一般的な推奨事項を遵守する必要があります。

生物療法

びらん性関節炎の治療関節リウマチのDMARDとの永続的および（または）の患者は、彼らが正式にRA（未分化関節炎）の診断基準を満たしていない場合でも、（症状の発症後3カ月以内）可能な限り早期に開始する必要があります。BPOの治療における早期の変化は、患者の状態を改善し、関節破壊の進行を遅らせる。その後、BPO（疾患の発症から3〜6ヶ月後）の任命は、イオン療法の有効性を低下させる。疾患の期間が長いほど、DMARDの効力は低下する。未分化関節炎予定メトトレキサートは、特にその血液抗CCP抗体を検出するために患者に、信頼性の高いRAにおける疾患の転換のリスクを低減します。

治療を背景に、少なくとも3ヶ月に1回、疾患活動のダイナミクス（DAS指数）を慎重に評価する必要があります。BPOAの正確な選択は、疾患の活動に応じて、早期RAにおける治療の有効性を有意に改善する。

入場料はDMARDは、薬物の除去は、多くの場合、関節の破壊的な変化の増悪および進行につながることから、疾患活動性を軽減し、寛解を達成しながらも継続すべきです。寛解が達成されると、悪化がない場合、DPOIの用量を減らすことが可能である。

関節リウマチの治療のための主な薬（第一選択薬）は、メトトレキサート、レフルノミド、スルファサラジン、ヒドロキシクロロキンであると考えられます。その他のDMARD（アザチオプリン、シクロスポリン、ペニシラミン、tsikpofosfamid、クロラムブシル）はめったに主として、有害effektonや関節の損傷の進行への影響に関する信頼できるデータの不足のために、使用されていません。任命の潜在的な兆候は、他のBPVPの無効または任命に対する禁忌とみなされます。

DMARDの有効性および毒性は、他の薬物の影響を受ける可能性がある。これらの相互作用は、治療中に考慮されるべきである。

妊娠中および授乳中に注意深く使用する必要があるため、BPAIを服用している妊娠可能な女性は避妊薬を使用し、妊娠を注意深く計画する必要があります

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リウマチ性関節炎BPVPの併用療法

3つの基本的な治療レジメンを適用する。

• 治療の活動を維持しながら（1週間またはそれ以上の）DMAP（8-12週間）のその後の任命との単剤療法（ステップアップ）。
• その後の単独療法（3〜12ヶ月後）に、プロセスの活性抑制（ステップダウン）を伴う併用療法。
• 病気の全期間にわたる併用療法。
• 併用療法の主な薬剤はメトトレキサートです。

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生物学的製剤

多くの患者の予後（障害のリスクを低減）疾患の非常に早い時期から最も有効かつ許容用量での標準的なDMARD治療が直接（軽度の症状）を改善することができるという事実と遠くにもかかわらず、RA結果の治療は、一般的に満足のいくものではありません。標準的なBPVPを用いた関節リウマチの治療には、一定の制限および欠点がある。これらは予測DMARDの有効性および毒性の難しさ、（でも、治療の初期の割り当てで）疾患の寛解の希少性、薬の中止後の増悪の開発が含まれています。治療のDMARD関節破壊は、炎症性疾患活動性が低下しても、開発寛解にもかかわらず、進行することができます。これらの薬物は、持続的な臨床効果を達成するために必要な投与量でこれらの薬物の使用を制限する有害反応を引き起こすことが多い。

これは、RAにおける薬物療法へのアプローチを改善するための深刻な刺激である。新しい方法は、リウマチ性炎症の発症の基本的メカニズムおよび現代医療技術に関する知識に基づいているべきである。リウマチ最後の十年の最も重要な成果は、より具体的な免疫応答の生物学的修飾を統一総称生物剤は、（«生物製剤を読む»）医薬品の臨床実践グループの採用を見つける、または。生物学的薬剤の効果immuposupressivnye非特異的な抗炎症性および（または）によって特徴付けられる従来のDMARDとSCとは異なり、炎症カスケードの体液性および細胞成分に対するより選択的な効果を有します。

現在、生物学的物質のクラスに属する3つの登録薬物がうまく使用されている。これらは、TNF-α（インフリキシマブ、アダリムマブ）およびB細胞活性化の阻害剤（リツキシマブ）の阻害剤である。それらはすべての有益な特性の固有のDMARD（炎症活性の抑制、関節破壊の阻害、寛解の可能性の誘導）によって特徴付けられ、その効果は、一般に（直ちに注入後時々、4週間以内に）急速にはるかに発生され、中に有意に、より顕著関節破壊の抑制に関連して含む。

TNF-α阻害剤（infliksimabnおよびアダリムマブ）を割り当てるための主な兆候は無効（保存炎症活性）、または最も効果的かつ許容用量でメトトレキサート（およびレフルノミド）の不耐性を検討しました。しかしながら、レフルノミドのイオン療法が不十分な患者におけるインフリキシマブおよびレフルノミドとの併用療法の有効性のさらなる確認が必要なデータがある。これは、メトトレキサートと（標準のDMARDsと比較して）TNF-高性能の阻害剤との併用療法、患者の30％以上、この治療法が機能しないという事実にもかかわらず、ことを強調すべきである、と例のみ50％が完全または部分寛解を達成することができます。さらに、コース終了後、RA患者は悪化する傾向があります。すべてのこれらのTNF-α阻害剤の適用は重篤な副作用（付加結核、日和見感染および他の疾患）を促進することができるという事実と共に、一緒になって、RAの治療のためのリツキシマブの使用のための基礎を形成しました。

関節リウマチの治療は、治療の目標と一般原則が大きく異なるわけではないが、疾患の期間および段階にある程度依存する。

病気の初期段階（関節炎の症状が発症してから最初の3〜6ヶ月）には、びらんと関節が検出されず（ほとんどの患者で）、臨床的寛解を発症する可能性は高い。しばしば、患者は十分な数のRA基準を検出せず、疾患は未分化関節炎として分類される。未分化の関節炎の患者では、自発的寛解の発生頻度が高い（13-55％）（治療なしの症状の消失）ことが強調されるべきである。この場合、自発的寛解の発生は抗CCP抗体の欠如と関連している。同時に、信頼できる早期RA（10％の症例）の患者では自発的な寛解がまれにしか観察されないが、この群の患者も抗CCP抗体を示さない。すでに述べたように、抗CCP陽性の未分化関節炎患者へのメトトレキセートの任命は、信頼できるRAへのその変換のリスクを有意に減少させる。患者（早期RA、望ましくない予後のマーカーが同定された場合、メトトレキセートとインフリキシマンとの併用療法を予定して治療を開始すべきであるという情報がある。

拡張期は、通常、12ヶ月以上の疾患期間で観察される。ほとんどの場合、RAの典型的な臨床像、関節におけるびらん性プロセスの漸進的発達および機能障害の進行が典型的である。

大多数の患者は、疾患活動性が低いにもかかわらず有効量のBPVPを有する関節リウマチの連続治療を必要とする。BPDの変更、生物学的薬剤の使用を含む関節リウマチの併用療法の処方が必要になることがよくあります。悪化を防ぐために、全身および局所使用のためにNSAID、HAを再指定することができます。

後期症状の発現は、通常、5年以上（時にはそれ以下）の疾患期間で観察される。後期のためにRAは、細かい（放射線ステージIII-IV）の実質的な破壊を特徴としEにおけるそれらの機能の重度の障害、合併症（トンネル症候群、骨の無菌性壊死、続発性アミロイドーシス）の開発に大きな関節。同時に、炎症活性が低下する可能性がある。機械的な痛みである関節の安定した変形に関連して、この段階でのRAの治療における装具および整形外科方法の役割が増大している。患者は、疾患の合併症（特に、二次的アミロイドーシス）を積極的に検出するために定期的に検査されるべきである。

治療に耐性は、最大推奨用量に少なくとも二つの標準のDMARDを治療すべき患者を考慮することが賢明である（MTX 15~20ミリグラム/週。2R / Dのスルファサラジン、20 mg /日でレフルノミド）は無効であった（20〜50％の改善の欠如米国リウマチ学会の基準に従って）。非効率性は、第一次および第二次であり得る（治療に対する満足のいく応答の期間の後、または薬物の繰り返し処方による）。標準のDMARDおよび生物学的薬剤とHA併用療法の低用量を使用して抵抗を克服するために、故障又は禁忌の場合には、それらの意図された用途のDMARD第二の行を識別します。

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フェルティ症候群の治療

治療の有効性を評価するために、フェルティ症候群は特別な基準を開発した。

良好な治療効果の基準。

• 顆粒球の数が2000 / mm3以上に増加する。
• 感染合併症の発生率を少なくとも50％低下させる。
• 皮膚潰瘍の発生率を少なくとも50％減少させる。

フェルティ症候群の主な薬物長処理は、メトトレキサート（レフルノミドおよびシクロスポリン）の無効性と、非経口金塩であると考えられます。彼らの適用の戦術は他の形態のRAと同じです。単独療法HA（30 mg /日）が唯一の線量低減後の再発一時的な補正顆粒球、および感染性合併症のリスクの増加につながります。無顆粒球症の患者には、通常のスキームに従ってHAのパルス療法が処方される。顆粒球マクロファージまたは顆粒球コロニー刺激因子に対する顆粒球レベルの迅速な正常化に関するデータが得られている。しかし、その副作用は、行政（白血球破砕性血管炎、貧血、血小板減少症、骨の痛み）とRAの悪化を伴います。副作用のリスクを低減するために（0.3〜10mg / kgの用量で、プレドニゾロン）HAの短期コースと組み合わせて（1日に3mg / kg）を刺激因子、顆粒球マクロファージコロニーの低用量で治療を開始することをお勧めします。重度の好中球減少症で（0.2未満×109 / L）、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子の治療は、好中球数> 1000 / mm 3以上を維持するのに必要な最小有効用量で長時間行われます。

脾臓摘出術は血液学的異常の急速な（数時間以内の）矯正につながるが、現在は標準療法に耐える患者でのみ行うことが推奨される。これは、患者の4分の1が顆粒球減少症の再発を観察し、患者の26〜60％が感染性合併症の再発を経験するためである。

心血管リスクに伴う非常に重度の貧血の場合を除いて、輸血行為は推奨されません。エポエチンベータ（エリスロポエチン）の有効性は実証されていない。外科手術の前にのみ使用することを推奨します（必要な場合）。

アミロイド症の治療

シクロホスファミド、クロラムブシル、HA、特にインフリキシマブの臨床的有効性に関するデータがある。

感染性合併症の治療

RAは、骨、関節、呼吸器系および軟部組織の局在化による感染性合併症を発症するリスクが高いことを特徴とする。さらに、この疾患（NSAID、DMBおよび特にHA）を治療するために使用される多くの薬物は、感染性合併症を発症するリスクを増加させる可能性がある。これは、慎重なモニタリングと感染性合併症の早期治療の積極的な必要性を規定しています。

RAにおける感染症の発症の危険因子は次のとおりです。

• 老年;
• 関節外症状;
• 白血球減少症;
• 慢性肺疾患および真性糖尿病を含む合併性疾患;
• GC処理。

RAを有する患者は、敗血症性関節炎の発症に対して非常に感受性が高い。RAにおける敗血症性関節炎の特異性には、いくつかの関節の損傷およびグルココルチコステロイドを受けている患者の典型的な経過が含まれる。

（未分化関節炎を含む）RA心血管疾患（急性心筋梗塞、脳卒中）を発症するリスクが高い患者では心血管系合併症の治療のため、彼らはこの病気の発生のリスク評価のためにスクリーニングする必要があります。

骨粗しょう症の治療

骨粗鬆症はRAの頻繁な合併症である。骨粗しょう症は、疾患そのものの炎症活動と、身体活動の違反と、治療との両方に関連している可能性があります。骨粗鬆症の予防は、以下の患者のカテゴリーで実施する必要があります。

• HAを受信する。
• 骨折の骨の骨の非外傷性骨折を伴う。
• 65歳以上。

骨粗しょう症の発症の危険因子があり、HAを受ける患者では、毎年IPCの定義が必要です。

グルココルチコイドを含む骨粗しょう症の予防および治療のための主薬はビスホスホネートである。ビスホスホネートに対する耐性がないため、ストロンチウムランジェラグを使用することができる。圧迫骨折に関連付けられた表現疼痛はすべての患者は、およびコレカルシフェロール（ビタミンD）（800 IU /日）（1.5 mg /日で）カルシウム製剤の組み合わせを受信するとカルシトニン（200 ME / d）が示されています。

関節リウマチの外科的治療

関節リウマチの外科的処置は、疾患の後期段階における機能障害の矯正の主な方法と考えられている。大部分の症例におけるRAの初期段階での適用は、薬物療法の可能性が広いため実用的ではない。病気の進行段階では、外科処置の必要性は、適応症を確立する際に個別に決定される。

操作の表示

• 滑膜炎または腱鞘炎に起因する神経圧迫。
• 腱の壊死または完全な破裂。
• 神経学的症状の出現を伴ったアトランソ軸下亜脱臼症。
• 簡単な日常活動を行うことが困難な変形。
• 下顎の重度の強直または転位。
• 滑液包炎の出現、患者の作業能力を崩壊させるとともに、潰瘍を起こす傾向のあるリウマチ性小結節。

手術の相対的適応症。

• 薬物療法の滑膜炎、腱鞘炎または滑液包炎に抵抗性である。
• 関節の痛みを表現。
• ジョイントの動きの大幅な制限。
• 関節のひどい変形。

エンドプロテーゼ - 股関節および膝関節の変形ならびに手の指関節の治療の主な方法。滑膜切除術（最近は主に小関節で行われる）と腱鞘切除術を施行する。関節鏡下滑膜切除術はより一般的になってきているが、長期的な結果はまだ研究されていない。関節固定は、第一中足趾節関節の足首および手首の重度の変形のために選択する方法であってもよい（ジョイントテーブルで主に使用される）骨切除、関節動作します。

リウマチ様関節炎の治療について患者は何を知るべきですか？

関節リウマチは自己免疫疾患である。その長さは、びらん性関節炎および内臓器官への全身性損傷の発生によって特徴付けられる。症状は通常、治療がない場合には持続的かつ進行的に進行する。

医学療法はRA治療の主要な方法と考えられている。これは、炎症プロセスの進行を遅らせ、関節における可動性を維持する唯一の方法です。他の治療法：理学療法、食事療法、運動療法は補助的な価値があり、病気の経過に大きな影響を及ぼすことはできません。

RA治療の中心はDMAPの使用です。それらには、メトトレキセート、レフルノミド、スルファサラジンなど、化学構造および薬理学的特性が異なる多数の薬物が含まれる。これらは、免疫系の炎症および/または病理学的活性化を、多かれ少なかれ様々なメカニズムを介して抑制する能力によって結合される。RAを治療する新しい方法は、いわゆる生物学的薬剤の使用である。生物学的作用物質（生物学的に活性な添加物と混同してはならない）は、慢性炎症の過程に関与する個々の物質または細胞群に選択的に影響を与えるタンパク質分子である。生物学的製剤には、インフリキシマブ、リツキシマブ、アダリムマブが含まれる。

関節リウマチ治療は、通常、メトトレキサートまたはレフルノミドの任命から始まります。一般に、生物剤（インフリキシマブ、アダリムマブおよびリツキシマブ）は、これらの薬物に、不十分なイオン療法効率で添加される。迅速な抗炎症効果がHAを与えることができる。NSAIDは関節痛や硬直を軽減できるため、RA治療の重要な要素です。最も一般的に使用されるジクロフェナク、ニメスリド、メロキシカム、ケトプロフェン、セレコキシブ。

慢性関節リウマチ治療は非常に良い結果をもたらすが、慎重なモニタリングが必要である。コントロールは、資格のあるリウマチ学者と患者自身が行うべきである。患者は、治療開始時に少なくとも3ヶ月に1回、医師に診察を受けるべきである。検査に加えて、血液検査が規定され、疾患の経過を評価するために関節のX線検査が毎年行われる。メトトレキセートとレフルノミド療法の治療の限界について覚えておくべきである

職務不能の概算条件

一時的な障害は、中等度および高活性のRAで起こることがあり、薬物治療からの臨床効果の発達の期間持続する。患者は、50％の症例において、疾患の最初の5年間に関節機能の侵害により機能し、障害を起こす能力を失う。病気の期間が15年を超える場合、患者の80％がグループIおよびIIによって障害として認識される。

生物学的薬剤の使用を含む慢性関節リウマチの早期治療は、一時的な障害の時間および障害のある患者の数を有意に減少させることができる。

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予測

そしてXX世紀の終わり。平均して、患者の約半分が最初の10年間に働く能力を失った。疾患の15年で、患者の約80％が第I群および第II群で障害になった。RA患者では、一般の人口と比較して平均余命が5-10年間低下していた。死の最も一般的な原因は、心血管疾患（脳卒中、急性心筋梗塞）、アテローム性動脈硬化症および慢性免疫炎症に伴う血栓症の傾向の集中的な開発に関連しているの発生しました。二次的アミロイドーシスによる致死的結果がしばしば観察された。（肺炎、軟部組織の保護など）。

慢性関節リウマチの初期段階における現代の能動的治療は、作業能力の保持の結果を大幅に改善し、患者の40〜50％で臨床的寛解を達成し、期待される平均余命を人口レベルにもたらすことができる。

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