動脈瘤破裂の症状

脳血管のすべての動脈瘤は、解剖学的にクモ膜下の水槽に位置し、脳脊髄液によって洗浄される。したがって、動脈瘤が破裂すると、血液はまず動脈瘤の出血の特徴であるくも膜下腔に流入する。脳内血腫の形成を伴う実質性出血は、15-18％の症例ではあまり一般的ではない。5〜8％の患者では、血液が心室系に侵入することがあり、通常は第3脳室を通して脳の心室のタンポナーデを引き起こすことがあります。原則として、これは致命的な結果につながる。しかし、圧倒的多数の症例では、動脈瘤破裂の症状にはくも膜下出血（SAH）のみが伴う。動脈瘤の破裂後20秒以内に、血液が脳のクモ膜下腔全体に広がることが確立されている。脊髄くも膜下腔では、数分後に血液が浸透します。これは、動脈瘤の破裂後最初の数分間に腰椎穿刺を行う場合、脳脊髄液には血液の均一な要素が含まれない可能性があるという事実を説明しています。しかし、1時間後、すでに血液はすべての酒場に均等に広がっています。

動脈瘤はどのように破裂するのですか？

破裂した動脈瘤からの出血は、ほとんどの場合数秒間続きます。比較的迅速な出血の停止は、多くの要因に起因する： 

1. 動脈床の減圧および機械受容器が位置するくも膜状線維の張力による結果として生じる動脈の反射痙攣。 
2. 過凝固は、出血に応答する一般的な生物学的防御反応である。 
3. 動脈瘤が位置するくも膜下腔内の動脈内圧および圧力の均等化。

最後の要因は、すべての脳脊髄液空間、血液の相互関係にもかかわらず、液体よりも高い粘度ではなく、瞬時に全タンクに分散、という事実によるものであり、いくつかの点で大部分の圧力を増加させる、そのタンク、動脈瘤内に蓄積します動脈のレベルまで。これは、動脈瘤嚢の外側およびその内側の両方において、出血の停止およびその後の血栓形成をもたらす。数秒で出血が止まらない場合は、致死的になります。出血の停止後に、より有利なコースは脳血流や脳機能を回復するために病原性のメカニズムの数が含まれていますが、同時に彼らは、患者の状態や予後に悪影響を与える可能性があります。

最初の、最も重要なのは血管攣縮です。

臨床症状によれば、動脈血管攣縮の3つの段階がある：

1. 急性（動脈瘤の破裂後1日）。
2. 亜急性（出血後2週間）。
3. 慢性（2週間以上）。

第一段階は、保護反射性質及びメカニズム実施筋原性（実際の接触を越えて血管に起因する機械的刺激およびドーパミンに応答して、動脈壁の平滑筋線維収縮）です。したがって、動脈動脈内の圧力が低下し、動脈瘤壁欠陥の閉鎖を伴う脈管内および脈管内血栓形成の最適条件が生じる。

第二段階は、 - くも膜下血空間（オキシヘモグロビン、ヘマチン、セロトニン、ヒスタミン、アラキドン酸の分解生成物）にストリーミング溶解により放出される物質の影響を受けて、徐々に形成され、筋原性血管収縮formirova-NIEMを添加することを特徴とする、コラーゲン線維の円形の束の内部弾性膜、破壊を折り畳みます、血液凝固の外因性経路の活性化と内皮障害。

その罹患率は、局所的（分節的） - 動脈瘤を運ぶ動脈のセグメントのみを含む; multisegmentary - 単一の流域内の隣接する動脈セグメントの発作。拡散 - いくつかの動脈盆に広がっている。この段階の期間は2〜3週間です（3-4日から、5〜7日目に最大限の症状があります）。

第三段階（慢性） - 内膜筋細胞に起因する大きな縦皺の形成は、血管の内腔に突出して開発された筋形成内層中膜における比較的自律的な筋束形成痙攣 - 主血管からの出口を狭く口の穿孔動脈における内膜の弾性パッド。さらに、血管内腔の漸進的な拡張と内側平滑筋細胞の壊死があります。この段階には、SAC後3週目からの期間があります。

空間にくも膜下出血後の処理の内腔を狭める動脈の上記の形態学的特殊性を考慮すると、最も適切になりまし用語収縮-狭窄動脈疾患（CSA）であるプロセスの本質を反映しています。

血管の狭窄の高さにおいて、対応する盆地において一過性または持続性の虚血に導き、場合によっては致死的である局所的な脳血流の欠損がある。虚血性損傷の発生および重症度は、患部の側副血行の有効性、脳血流の自己調節障害の深さに直接依存する。

したがって、最終的に保護的役割を果たす初期段階において、動脈の狭窄は病的状態であり、疾患の予後を悪化させる。そして、患者が出血自体から直接的に死ぬことがない場合、状態の重篤度および予後は、血管攣縮の重症度および有病率に直接関係する。

動脈瘤SAKの第2の重要な病因機構は、動脈性高血圧である。その原因は、脳の間隙領域を流れる血液への刺激です。その後、地元の自己調節の内訳と脳の様々な領域の虚血の開発プロセスは、全身の血管収縮および限り、被災地の可能性十分な灌流として維持するために、ストローク量の増加を刺激します。虚血状態および血管壁の形態変化のもとで無傷の脳における脳血流量を決定するOstroumov-Beilissの現象は実現されない。

全身動脈圧が増加するこれらの補償的特徴に加えて、この状態は病理学的なものであり、動脈血栓の不完全な組織化の段階で繰り返される出血の発生に寄与する。

多くの研究のデータに示されているように、動脈高血圧は、原則として、動脈瘤SAKに付随し、その重篤度および期間は好ましくない予後因子である。

高血圧に加えて、間脳、ステム構造の機能不全の結果として、頻脈、呼吸器障害、高血糖、hyperasotemia、温熱療法および他の自律神経障害をマーク。心臓血管系の機能の変化の性質は、視床下部 - 間脳構造の刺激の程度に依存して、比較的容易に流れると病気の中等度のフォームは、心拍出量の増加と脳への血液供給の強化の形で代償適応応答を発生した場合 - つまり、（のSavitskyのAAによって）中央血行動態の多動タイプ、次いで重篤な疾患で、心拍出量が急激血管抵抗を増加させ、心不全増加減少 - 運動低下中央血行動態を。

第3の病因機構は、急速に進行する脳脊髄性高血圧症である。脳脊髄液経路における動脈瘤破裂圧後の最初の分と時間でストリーミング血による脳脊髄液の体積における同時増加の結果として増加しています。その後、脳室の血管叢を血液で刺激すると、酒類の数が増加する。これは、CSFの組成の変化に対する花輪の通常の反応である。同時に、急激、そのPacchionian機関へのアクセスが飛躍的にconvexitalタンク内の血液の大量の蓄積によって妨げられているという事実に、脳脊髄液の吸収を減少させました。これにより、脳脊髄圧（しばしば400mmH 2 O以上）、内外の水頭症が漸進的に増加する。次に、液高血圧は、脳の圧縮を引き起こすの圧縮ので、脳血行動態上のどの間違いなく負の効果、主に、最小の血管は直接血液と脳組織との間で交換されるレベルでhemomicrocirculatoryチャネルを形成受けます。結果として、脳脊髄性高血圧の発症は脳細胞の低酸素症を悪化させる。

脳の基底に血の塊の中で最も壊滅的な大規模な蓄積がタンポナーデIV心室または急性閉塞性水頭のその後の発展と脳と脊髄酒空間の脱共役です。

注意はまた、削減開発likvoroadsorbtsiiに、水頭症（常圧）を遅延し、脳の認知症の発達と脳組織の縮小灌流、アタクチック症候群と原発巣実用（フロント）による骨盤の障害につながります。

分解生成物の毒性効果に動脈瘤SAHの病因の第四の機構は、ストリーミング血液の要素を形成しました。それが発見されている神経細胞の崩壊およびグリア（E2aのプロスタグランジンオキシヘモグロビン、セロトニン、ヒスタミン、トロンボキサンA2、ブラジキニン、酸素ラジカル、等）、細胞に対して毒性で実質的にすべての血液製剤。プロセス増強興奮毒性アミノ酸の放出-グルタミン酸およびアスパラギン酸、IMEA焼成、AMPA、カイニン酸受容体、カルシウムの大量のエントリ提供²⁺ ATP合成をブロックする細胞への、アバランシェ促進する二次メディエーターの形成のCa濃度増加²⁺による細胞外および細胞内に細胞内に株式、細胞内膜構造の分解および神経細胞およびグリア細胞を取り囲む増殖プロセスの更なるカスケード。ゾーンの損傷における細胞外培地のpHの変化は血管透過性の大幅な増加による血液溢出のより多くの液体部分につながります。

これらの血液崩壊生成物の毒性作用は、髄膜症候群によっても説明される。動脈瘤破裂の直後、および6〜12時間後には現れず、酒が消毒されるにつれて消失する（12〜16日後）。この症候群は、狭窄性狭窄性動脈症の重症度および有病率と相関する。これは、時間の点での彼の消滅がCSAの回帰に相当するという事実によって示される。3週間を超えると、持続性髄膜症候群は、小鼻腔および髄膜動脈の痙攣の保持によるものであり、外科的治療の点で予後の悪い徴候である。

すべての動脈瘤出血の第5の固有の病因は、脳浮腫である。その発症および進行が原因動脈症、血液濃縮、凝固性亢進、汚泥症候群、kapillyarostaza、酒高血圧症候群および障害、脳の自己調節に発達により、主に、循環低酸素症、です。

脳浮腫の別の原因は、血液崩壊製品の脳細胞に対する毒性効果である。血管作動性物質（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン）、タンパク質分解酵素、ケトン類、アラキドン酸、カリクレインおよび血管透過性を増加させ、血管のチャネル内の流体を容易に他の化学化合物の血中レベルに浮腫及び増大を促進します。

乳酸及びピルビン酸 - 単独で、低酸素骨髄細胞は、好気性プロセスおよびANA-erobnogo解糖の最終生成物の活性化の阻害をもたらします。アシドーシスの形成は浮腫の進行を引き起こす。軽度の症例では、浮腫応答は、血管の内腔の正常化と並行して、12-14日目に浮腫の回帰と自然の代償です。しかし、重度の症例では、この代償反応が病理学的特徴を獲得し、致命的な結果に至る。このような状況で死亡の直接の原因は、（脳幹とquadrigeminal体の圧縮を受ける）、側頭葉ノッチギャロップ小脳および/または大後頭孔（圧縮延髄）における小脳扁桃で貫通して転位症候群です。

このように、動脈瘤SAHの病理学的プロセスは、重要な構造物の圧縮及び患者の彼の死と収縮、狭窄動脈症と脳虚血に貢献する他の要因の範囲、および心筋終了すると、脳浮腫や脱臼で始まります。

同様の経過が患者の28〜35％で起こる。他の場合には、4〜6日目に患者の状態が規則的に悪化した後、動脈症、虚血および脳浮腫が12〜16日に退行する。

この期間は、繰り返される出血を防ぐために、血流から動脈瘤を閉塞することを目的とした遅延手術に好ましい。もちろん、長い期間のために手術を遅らせることは、術後の予後を改善するが、同時に、私たちは、ほとんどの場合、致命的である、最も一般的に3〜4週間で発生した、繰り返し動脈瘤破裂を忘れるべきではありません。このため、動脈塞栓症および脳浮腫の退行直後に外科的介入を遅延させるべきである。ニモジピンを導出武装医療製剤（Nimotop、nemotan、diltseren）の出現は、あなたが効率的にCSAに対処し、それ以前の日に手術を行うことができます。

動静脈奇形の病態生理

ほとんどのAVMは動静脈シャントを有するので、それらの血流に対する耐性は数回低下し、その結果、動脈および迂回静脈の血流速は同じ量だけ増加する。奇形の大きさが大きく、その中の動静脈瘻が大きければ大きいほど、これらの指数は高くなり、したがって単位時間当たりにそれを通過する血液の量が多くなります。しかしながら、動脈瘤自体では、拡張血管の総容積が大きいため、血流が減速する。これは脳の血行動態に影響を与えることはできません。これらの疾患が重要でなく、単一の吻合または小さな奇形で容易に補償される場合、複数の奇形および大きなサイズの奇形のために脳血行動態が大きく違反される。AVMは、ポンプとして働き、血液の大部分を引き寄せ、他の血管プールを盗み、虚血脳を引き起こす。この程度の強さに応じて、この虚血の発現には異なるバリエーションが存在する可能性がある。失われた容積血流の補償または副補償の場合には、脳の虚血のための診療所は、長期間存在しなくてもよい。適度な代償不全の状態では、虚血は脳循環の循環障害または進行性の循環器脳症を示す。大脳循環の大部分の代償不全が発症する場合、これは通常虚血性脳卒中で終了する。これに伴い、一般的な血行動態も侵害される。慢性重症動静脈放電は、常に心臓の負担を増大させ、最初に右分節の肥大をもたらし、次に右心室の不全をもたらす。まず、これらの機能を麻酔中に考慮する必要があります。

動脈瘤の破裂の症状

動脈瘤の流れには、無症候性、偽腫瘍性およびアポピソリズム性（出血性）の3つの変種がある。無症候性動脈瘤は、他の神経外科病理を同定するために、脳血管造影の経過中に「発見」として同定される。彼らはまれである（9.6％）。いくつかの例では、大きい動脈瘤（直径2.5以上センチ巨大動脈瘤）がプログレッシブ増加焦点明確な症状を引き起こす、臨床偽腫瘍（隣接脳神経および脳構造上の容積効果を発揮しました。

最も頻繁に最も危険なのは、破裂および頭蓋内出血（90.4％）を示す動脈瘤である。

動脈瘤のくも膜下出血の症状

動脈瘤破裂の症状は、動脈瘤の位置に依存し、キャリア瘤動脈として、主に条件及び局所障害の重症度の重症度を決定する血管外遊出した血液、重症度および罹患動脈症、その壁開度に形成されたサイズは、通常、大きな程度以上にspazmiruyutsya他のものは、局在化に対応する虚血性障害を伴う。実質出血成分の存在下で最初に検出可能な限局性神経学的欠損は、主に、この要因によるものです。同様の状況が、17〜40％の症例において様々な研究者のデータに観察されている。場合脳（症例の17から20パーセント）の脳室系内への血液の画期的な、症状の重症度が著しく低下し、より多くの不利な要因は、側脳室における血液の存在です。ほとんどの場合、脳室系のタンポナーデと大規模な心室出血が怪しげな生命予後を引き起こします。

動脈瘤の破裂の症状はかなりステレオタイプ化されており、対応する診断仮説の形成は、特別な診断措置を実施する前に、異常陰影の収集においてまれな例外を伴って生じる。通常、これは、突然の現象がなく患者の完全な幸福の背景に対して突然起こる。非特異的な不満を持つ患者の10から15パーセントは、出血の発症の前に1-5日のための十分を言う（頭痛を拡散、過渡的局所神経症状、動脈瘤の場所、発作によります）。動脈瘤破裂を引き起こすために、ストレスの多い状況、肉体的な過剰ストレス、ウイルス感染、しばしば破裂が大量のアルコールを摂取した後に排便の行為中に起こる。同時に、完全な休息の状態で、そして睡眠中でさえ、何らかの誘発因子なしに十分な出血がしばしば発症する。疫学研究では、午前中（午後9時）、夕方（21時）、夜間（午後3時頃）に一時的なピークが発生することが示されています。また、3月と9月に2つの主要なピークを持つ病理発生の季節的なパターンもある。このリズムは喫煙者には行われません。

患者が意識を失うか、簡単にそれを失わないケースでは、彼らは次の苦情について説明します。「熱い液体のこぼれ」が多い後頭部での頭部への鋭い打撃、または急速に応じて激しい頭痛を増加させることにより、同行の頭の中で破裂の感覚を、数秒間持続すると、めまい、吐き気、嘔吐、意識消失が起こります。時々精神運動の攪拌、温熱、頻脈、血圧の上昇があります。意識が戻ってくると、患者は頭痛、一般的な衰弱、めまいを感じる。昏睡状態での長期発見では、逆行性健忘症がある。

多くの症例において同様の愁訴とともに、症候は非常に稀であり、患者の活動に最小限の影響を与え、数日以内に独立して退行する。これは、いわゆるミニリーク - 小さな出血の特徴であり、くも膜下腔に最小量の血液を配分した動脈瘤壁破裂を構成する。この症例の異常所見におけるこのようなエピソードの存在は、この患者のあまり好ましくない予後を決定し、臨床症状の複合体において必ず考慮されなければならない。

1968年に提案されたHunt＆Hess（H-H）によるHAACの重症度の分類尺度は世界中で広く認められており、臨床で広く使用されています。条件を評価するアプローチと治療戦略の正しい選択を統一するためにくも膜下出血患者の支援に携わるすべての医師にとって最適です。

この分類によれば、5度の重症度または操作上のリスクがあります。

1. 症状の欠如または最小：頭痛および肩こり。
2. 中等度または重度：頭痛、肩こり、神経学的欠損の欠如（脳神経の麻痺を除く）。
3. 眠気、驚異的、または軽度の局所欠損。
4. 昏睡、中等度または重度の片頭痛、恐らく早期の脳死硬直、栄養障害。
5. 深い昏睡、脳の硬直、終末の状態。

重篤な全身性疾患（高血圧、糖尿病、アテローム性動脈硬化症など）、慢性肺病理は、重い血管攣縮は、より深刻度に患者の動きにつながります。

このような患者の医療アドバイスや、患者がすでに1出血があったことを把握することはできません再出血を持つ唯一のコレクションの歴史を求めていないので、無症候性フォームNAOは、まれに識別します。しかし、より重度の出血があるかもしれませんが、入院時までに、モイゼットの状態はNNによって1次補正されます。この事実は、検査と治療の戦術の選択において非常に重要です。

HHのII重症度の患者は通常、助けを求めるではなく、神経科医、セラピストへ。明確な心、以前の高血圧および不在または「高血圧性危機」の診断に髄膜症候群リードの後半に到着した患者における頭痛の開発。CAAの検証が行われた場合にのみ良好な状態との繰り返しによる出血の劣化、または遅延期間（「lozhnogipertonichesky」オプション臨床経過のCAA - 患者の約9％）。常温subfebrylnoyのADにおける意識障害および嘔吐せず頭痛の急激な発展と誤診断または症候群自律神経失調症SARSにつながる2〜14日から外来治療に続い。治療に抵抗性を持つ頭痛が行われ、腰椎穿刺は、CAA（ - 約7％、「片頭痛」オプション）を検証し、治療や感染の病院で入院患者を行いました。一緒に嘔吐、発熱を伴う頭痛の開発、で、意識の時には短期的損失は、彼が正しい診断（「lozhnovospalitelny」オプション6％）を設立し、感染症の診療所で入院、との診断「髄膜炎」に医師を辞退します。（先行頭痛を取って詳細な履歴である - 脊髄クモ膜下腔は根性神経を刺激オフセット血液の結果）いくつかの例（2％）の患者の主要な苦情が痛みが首にある、背中、腰部、間違った診断「坐骨神経痛の原因であります"（"偽のラジカル "バージョン）。精神科（ - 2％程度「lozhnopsihotichesky」オプション）で攪拌しながら、症状の開口部は、せん妄状態が可能な診断を見当識障害「急性精神病」入院。時々（2％）、疾患が頭痛で始まり、患者は低品質の食品の使用に関連した不屈の保存意識と動脈正常血圧嘔吐 - 診断「中毒」（「lozhnointoksikatsionny」オプション）。

患者の専門部門への入学前に列挙されたすべての段階が12-24時間の時間を過ごすことができれば、それは好ましい結果を伴って緊急の順序で操作することができる。組織過程が3日間遅延し、動脈症および脳浮腫の退行後に遅延的に手術を行うことができる場合。

HHの3度の重症度を有する患者は、より頻繁に神経学的および神経外科的病院に来るが、これらのケースでは、診断および治療法の誤りが可能である。

緊急時の重症度のIV度の被害者は、神経と脳神経外科病院での救急隊員を提供するが、これらの患者に最適な治療戦略の選択は厳密に個人と複雑な、国家の特殊性によるものです。

H-Hの重症度がVの患者は、非輸送性の誤った考えのために、医療を受ける前に死亡するか、または自宅に緊急の医師を残す。多くの場合、最も近い治療用または神経系の病院への輸送が行われ、繰り返しの破裂、合併症の発症により予兆が悪化する可能性があります。まれなケースでは、患者は保守的治療でのみ重度の状態から退院し、その後は専門センターに移送されます。

IIおよびIVで - このように、専門のオフィスで開発くも膜下動脈瘤出血後の次の数時間、数日中に頻繁に、少なくとも、H-HのIII重症度と脳神経外科の患者を出荷しました。重度の重症度がVの患者は、集中治療および集中治療が必要であり、手術に適格ではない。逆説は、手術がこのnosologyのためのより良い不可欠と機能的予後を提供（動脈症の開発の前に）早くながらラジカルとタイムリーなソリューションに最適な患者の専門の病院への到着が遅れるが、（I H-Hのための）問題の状態を作成しているという事実でありますフォーム。

異なる局所化動脈瘤の破裂の症状

前大脳 - 前結合動脈の動脈瘤（32〜35％）。

この局在化の動脈瘤破裂の特徴は、ほとんどの場合、局所的な神経学的症状の欠如である。臨床像は、頭蓋内圧亢進症の症状によって支配され、それは特にそうである - 精神障害を（例30から35パーセントで：見当識障害、せん妄、激越、国家への批判の欠如）。患者の15％が、前大脳動脈の溜まりにおける虚血によって引き起こされる局所的な神経学的欠損を発症する。あなたが配布するだけでなく、動脈を穿孔している場合NORLA症候群を開発することがあります。尿失禁の種類によって骨盤障害を持つ低不全対麻痺および代謝への活性化と抑制ergotropic trophotropic中央制御効果による急速に増加悪液質を。

多くの場合、動脈瘤の出血は、成分取得心室、脳内血腫を形成するために、端子板の完全性を破壊することによって脳室系に突破口を伴います。臨床的に、これは顕著な間脳障害に耐性温熱oznobopodobnym振戦、全身血圧の不安定性、高血糖症、重症kardiotsirkulyatornymi障害が現れます。心室系へのブレークスルーの瞬間は、原則として、意識の著しい低下、ホルモン緊張痙攣を伴う。

タンポナーデの発展に伴い、血栓または閉塞性水頭の脳室系に違反後部縦梁機能を示す、概ね眼球運動障害で表さ意識の違反の重大深化されている、核トランク構造が異常な呼吸があり、角膜、吸引と絞扼反射をフェード。症状はすぐに現れ、緊急の医療処置が必要です。

したがって、明確な焦点症状がない頭痛および髄膜症候群の存在下では、前大脳 - 前結合動脈の動脈瘤の破裂について考える価値がある。

内頸動脈の上ラクロイド部分の動脈瘤（30〜32％）

ローカリゼーションによって、それらは、眼窩動脈の動脈瘤、後部結合動脈、内頸動脈の分岐部に分けられる。

眼科と呼ばれ、最初は、偽腫瘍は（流涙を伴う眼球内の強烈なズキズキ痛み、）眼科片頭痛発作を起こし、流れ、およびkompremiruya視神経の萎縮を主につながると三叉神経のI枝を刺激することができます。ジャイアント眼科動脈瘤は、下垂体腺腫をふり、トルコ鞍内に配置することができます。つまり この局在化の動脈瘤は、破裂の前に明らかになる可能性がある。焦点の症状の破裂の場合には存在しないか、構造的に不安定な片麻痺を表示されることがあります。場合によっては、黒内障瘤または眼動脈の攣縮に起因する血栓症の側にあってもよいです。

内頸動脈の動脈瘤 - 後部交通動脈は無症候性であり、破断時の片麻痺を交互の印象を与え、対側片麻痺と動眼神経のhomolateral不全麻痺を引き起こす可能性がありますが、ほとんどの場合、コアペアIII、および脊椎の影響を受けません。ほとんどの場合、眼瞼下垂、散瞳と外斜視の外観は、内頸動脈の動脈瘤の破裂を考える必要があります - 前交通動脈を。

内頸動脈の動脈瘤分岐部からの出血は、粗大運動の発達と前頭葉の脳内血腫zadnebazalnyh部門、gemitipuの感覚障害、失語症の障害の形成につながる可能性が高くなります。ソポールと昏睡前の意識の特徴的な障害。

中大脳動脈の動脈瘤（25-28％）

（優位半球の病変を有する）片麻痺、gemigipesteziya、失語症：このローカライズの動脈瘤の破裂は、焦点の症状の原因となるキャリア動脈痙攣を伴っています。一時的な局所的な症状の時頭葉における出血は、存在しないか、または非常に貧弱であり得る。しかし、それにもかかわらず、対側性椎間板ヘルニアがそのような動脈瘤の鍵である。

主および椎骨動脈の動脈瘤（11-15％）。

このグループは、ウィリアム・サークルの後方半円の動脈瘤として組み合わされる。など、片麻痺、孤立脳神経およびそれらの核建ての前庭障害を交互に、意識のうつ病：彼らの破裂がバレルの機能の主な障害と、ハード、原則として、発生します 最も頻繁なものは、眼振、複視、視覚の麻痺、全身のめまい、発声障害、嚥下障害および他の球膜障害である。

同様の局在の動脈瘤の破裂における致死率は、動脈瘤が頚動脈盆に認められた場合よりもはるかに高い。