大衆の緑内障のレンズ

緑内障は、水晶体嚢のレンズ質量破損に発症し、前房に皮質およびタンパク質を放出します。この状況は、レンズ緩い粒子は小柱網、房水流出の破壊を詰まらせたカプセルおよびネオジムYAGレーザー後方嚢を破裂する嚢外白内障摘出、レンズの損傷後に起こります。ケースは、偽落屑症候群の患者における房眼内レンズ後緑内障レンズマス亜脱臼して説明してきました。

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水晶体大量緑内障の病態生理

緑内障レンズ材料の眼内圧の上昇は、

• レンズ粒子による小柱網の閉塞;
• 炎症細胞;
• 炎症の発症における末梢前結腸および角膜閉鎖;
• 後癒合における瞳孔ブロック。

Epstein et al。高分子タンパク質がレンズ中の可溶性タンパク質で灌流されるときに起こるように、破砕されたレンズ物質で除核されたヒトの眼を灌流する。レンズの物質の濃度の増加を伴う房水の流出は、飛躍的に減少した。現像の前房におけるレンズの質量を有する白内障手術後ではないすべての患者は、レンズ材料の小柱網の閉塞および粒子の食細胞によってそれを除去することとの間の動的バランスを示す、眼内圧を増加させました。貪食細胞は、小柱網内のレンズ粒子を吸収し、流出経路を浄化する。マクロファージの内容物中に、タンパク質およびレンズ粒子が見出された。おそらく、レンズ緑内障の患者では、線維柱帯ネットワークの清掃のメカニズムに著しい負担がかかり、食細胞および小柱器具のいずれかが病理学的に変化する。

ネオジムIAGレーザーの皮切除術の後、眼内圧の上昇が生じる。スミス氏は、YAGレーザーカプセル切開術のネオジムの後に水分の水分の流出が減少することを立証した。レーザー手術の1時間後、眼内液の流出は平均して43％減少し、眼内圧は平均38％上昇する。レーザー手術後の流出を24時間から1週間まで正常化するためには、ネオジムIAGレーザーカプセル切開術の後、スリットランプを使用して患者を検査すると、そのカプセルおよび皮質層の断片からなるレンズ粒子を見ることができる。これが流出の減少につながるメカニズムの1つであると推定される。

緑内障のレンズ材料の症状

患者は、角膜浮腫による視力低下が観察され、眼内圧の著しい上昇により、痛みの訴えが現れる。時には、最近の外傷、白内障の外科的抽出、またはレーザー処置のエピソードがあるが、白内障除去手術後に圧力の上昇がさらに数年になることがある。

臨床検査

レンズ塊の緑内障で観察される眼内圧の上昇は、前房内を循環するレンズ材料の量と相関する。レンズタンパク質の放出と眼内圧の上昇の開始との間に、数日または数週間の間隔が可能である。角膜内皮に付着している前房には、レンズ皮質を循環する小さな白っぽい断片が現れる。増加した眼内圧は、角膜浮腫および炎症を引き起こし、輝度および細胞懸濁液の増加によって検出される。hypopionが表示されることがあります。第1に、ゴニオスコピーの角度が開いているとき、末梢前頭洞が現れることがある。

特別なテスト

診断は、前房内の自由に循環するレンズ粒子の検出と、増加した眼内圧に基づいている。非定型画像または少数のレンズ粒子では、レンズ材料の組織学的同定のために眼内液のサンプルを採取することができる。

緑内障レンズ材料の治療

眼圧の上昇の程度に依存して、ファコライト性緑内障の治療のための上記の医薬的な抗緑内障薬が使用される。後遺症の発症を防ぐために、運動麻痺患者が用いられる。局所的なグルココルチコイドを使用するが、レンズ粒子の処理に遅延が生じるため、炎症プロセスを完全に抑制するべきではない。薬物が有効でない場合、レンズ物質は吸引によって除去される。外科的処置を遅らせると、持続的な炎症過程が、末梢前癒着、瞳孔ブロックおよび後方に伝播し網膜牽引を引き起こす炎症性膜の出現をもたらす。この段階で、膜およびレンズ材料は、硝子体切除のための器具によって除去される。

眼内圧および炎症のプロセスを制御するために、レンズ物質の外科吸引が十分である。