超音波瞳孔反応

法医学の鍵となる最も重要な課題の1つは、死の処方の診断である。法医学医師のこの問題への関心は弱くはない。これは、死の開始の処方を確立するために捧げられた新しい科学的作品の出現によって確認される。死後の様々な時に死の処方を診断する新しい方法として開発され、以前に知られていた技術を修正しました。研究を継続し、診断の新しい方法を開発し、古い方法を改善する必要性は、特に様々な術後期間の存在によって調整される。初期の死体現象の発達; 死体現象の形成; 遺体の完全な骨格化まで、腐敗した変化や他の遅い死体現象の発達。従って、これらの期間の各々は、死の処方が確立されることを可能にする現象を診断するための原理および技術を開発する。現代の科学的研究の分析によれば、現在まで死の処方に関するデータの最大集計だけが結果を提供することができ、その正確さは法執行の必要性を満たす。

最も緊急な課題は、事故現場の死体のかなりの部分を占める初期死後の死亡処方を決定することである。死の開始後、しばらくの間、様々な外部刺激に対して器官および組織が適切に反応し得る。この現象を「主反応」と称した。反応の間に緩やかな超生体、時間確定的な個々の臓器や組織の生理的な実行可能性フェージングは、不可逆的な変化を開発し、最終的には、死は当然、個々の細胞（細胞死）を発生します。これらのプロセスは、異なる時間間隔に対応する。

副反応の持続時間は、組織の典型的な付属品および多くの外部条件によって決定される。

脊髄後肢の反応の期間における死の処方を診断する際の特定の可能性は、法医学的な練習に瞳孔反応の評価を与える。この反応は、虹彩の平滑筋が瞳孔を狭くするまたは拡張することによって外部刺激に反応する能力にある。それらの狭窄または拡張 - この反応を同定する1つの既知の方法は、ピロカルピンアトロピンの医薬製剤の化学的な刺激効果によって、または固定反応時間瞳続くシリンジ前房にそれらを導入することにより虹彩の平滑筋に及ぼす影響です。しかし、最近の作品は、このsuverital現象の研究に捧げられた70-80年代に出版された。最後の世紀。

私たちの仕事の目的は、瞳孔の大きさを調整する近代的な薬物の影響の観点から、虹彩の解剖学的および組織学的構造、瞳孔括約筋とアイリス拡張筋、生理の機能を研究することです。

これとは別に、目の解剖学、生きている人でプロセスを調節、すなわち、虹彩と瞳孔反応に滞在しなければなりません。アイリス、脈絡膜の前部である、中央に穴を有するディスク形状を有し、2室に角膜とレンズとの間の空間を分割するダイヤフラム実際に - フロント及びリア。前房の体積が平均220リットルであり、平均深さ - 3.15ミリメートル（2,6-4,4 mm）は、前室の直径は、11.3から12.4 mmまで変化します。 - 3〜4ミリメートル瞳孔約1mmの幅、及び毛様体：シース面は、2つのガードルに分割される前眼房、虹彩から。中胚葉（フロント）及び外胚葉（調節可能）：アイリスは、二つの層からなります。実際には、瞳孔が虹彩の中心の穴は、通路は、そこを通って光線が網膜上に落ちます。通常、両眼の瞳孔は、同じ大きさの生徒のラウンドです。平均して生きている人間の瞳孔径は、照度の程度に応じて1.5〜2ミリメートルから8ミリメートルの範囲でした。生きている人間の反射の瞳孔開口径を変更すると、他の刺激に対する反応の際のご宿泊、とき収束と視軸の発散の間に、網膜の光による刺激に応答して生じます。眼に入る光の量を調整することにより、瞳孔径が最大と暗闇の中で最大の明るい光で最小となります。実際に変化する光に対する瞳孔の反応は、網膜照明（「光開口部」）の程度に応じて光の過剰光フロー反射投薬量を遮蔽目を運ぶ、網膜の照明を安定化する、適応的特性を有します。瞳（M。括約筋pupillae）の括約筋の作用によって引き起こされる瞳孔の大きさを変化させる、瞳孔を狭め還元で、瞳孔が散瞳を開発拡張させているの減少で縮瞳や瞳孔拡張筋（M。Dilatatorのpupillae）を、開発しています。筋肉は、中胚葉層にアイリスに位置しています。瞳孔ゾーン（ゾーン）について0.75〜0.8ミリメートルの瞳孔の括約筋を形成する円に達する筋繊維があります。瞳孔の括約筋は、伸縮還元型構成筋細胞は平滑筋（紡錘形）と瞳孔の縁に平行に配向の全ての条件を満たしています。筋細胞の束が密に充填され、結合組織の薄い層によって分離されています。コラーゲン繊維の束の中細動脈、毛細血管、感覚および運動神経を分布しています。神経は筋細胞群に深い、その表面に隣接して浸透しません。神経や筋肉細胞との関係を考慮して、一部の研究者は、細胞の筋肉群は、機能ユニットを形成すると考えています。どうやら、ただ1つのセルが他のセルへの脱分極の広がりを許可する神経支配と密な細胞間の連絡先の機能部です。アイリス括約筋の基底膜は平滑筋細胞の他の基底膜と異なりません。この膜は、神経線維をうそいる間筋肉群を分離コラーゲン繊維に接触しています。筋細胞の別々のグループでは、神経が束を形成する。典型的には、ビームは、シュワン細胞に囲ま2-4神経軸索から成ります。シュワン殻なしの軸索は、筋細胞に直接終端します。瞳孔の神経支配括約筋は、毛様体神経節から延びる副交感神経線維（節後繊維）に担持され、終端の節後線維は、M-コリン作動性受容体に作用するアセチルコリンを割り当てられました。節前繊維はYakubovicha zrachkovodvigatelnyh核ニューロンから始まる、動眼神経の一部である - エディンガー - ウェストファールは、脳幹の動眼核の一部です。筋肉 - - 瞳孔の拡張繊毛帯中胚葉層の深さは、繊維の半径方向に薄い層です。筋細胞 - 瞳孔拡張器は色素上皮細胞であり、従って、RPE細胞および平滑筋細胞の特性を組み合わせた、tsioplazmeの筋線維を形成する能力を有します。筋拡張器は、交感神経線維によって神経支配される、節後線維は、アドレナリン受容体（αおよびβ）に作用するノルアドレナリン及びアドレナリン少量を解放その終末から上頸神経節から延びます。第子宮頸部、第一及び第二の胸部脊髄分節に位置tsiliospinalnogo中心節前繊維から延びています。

臨床的死が始まった後、まず、神経組織が死ぬ。生存時間tすなわち血流の再開が実質的に脳への身体の構造と機能に表示されていない後の時間が37 C0の温度で8~10分である、しかし、与えられた時間の体内の循環を停止するときは、3-4に還元されますこれは、血液循環の再開後の最初の数分間の心臓収縮の弱さによる脳の不十分な通気によって説明される。低酸素訓練を受けた人の低体温症では、時間間隔が長くなることがあります。この期間が終わると、中枢神経系は瞳孔の筋肉に何らかの調節作用を及ぼすことができない。したがって、固定された、すぐに死の発症に先行する刺激の各種の無傷生体反応、神経系、特に瞳孔不同、Tが残る。E.実質生徒は、様々な生涯死後神経系を表示することができます。そして、目自体、特に瞳孔の筋肉は、自律的自己制御構造となる。死は瞳の1~2時間収縮後に開始された後（つまり、瞳の優位括約筋の中で硬直ソフトアイリス筋肉を条件付けています）。その後の拡張は、身体および剖検縮瞳に保持生徒の寿命の差は観察されません。

化学的刺激を知覚し、瞳孔を拡大したり狭く、それに応じて応答するよう実際に生徒の基板超生体反応、すなわち、瞳孔と虹彩の拡張筋、および能力の保全の括約筋を形成perezhivayemost平滑筋である。E.生きている人に固有の機能を実行するには。この反応は、生体染色色素に関連する細胞膜透過性の保存に基づいて、特定の超生体染色で、他の超生体反応に類似しています。例では、例外がエオシン選択膜「ライブ」細胞と「死」細胞、すなわちの自由な浸透を指摘されている場合、エオシンテストである。E.彼らの染色。瞳孔反応 - 瞳孔と虹彩の拡張筋のPerezhivayemostマーカー平滑筋括約筋は、化学的刺激への応答です。

この影響は局所刺激、特に平滑筋細胞に直接作用する化学物質によってのみ発揮される。このような化学物質には、眼科診療に使用される薬理学的薬物が含まれる。

眼科で瞳孔を拡張するために、薬理学的調製物、すなわち筋肉を使用する。これらには、薬物の2つのサブクラスであるM-ホリノミメイティキおよび抗コリンエステラーゼ薬が含まれる。抗コリンエステラーゼ薬は局所的および全身的な副作用があり、したがって使用されていません。Farmakodinamika M-holinomimetikovは、虹彩のM-holinoretseptorov平滑筋の刺激にあり、筋括約筋の収縮をもたらし、縮瞳を発症する。M-holinomimetikamiは、ピロカルピン、カルバコール、アセレスジンである。

散瞳散瞳用および薬理学的薬剤慣れる - midriatikiを。この薬物療法群 - 散瞳および麻痺剤が - 同様の薬理作用を有するが、最終的な効果の実装にリンクされている異なる化学構造及び薬力学を有する薬剤を含みます。前記グループの組成に麻痺散瞳薬（-holinoblokatory M）とnetsikloplegicheskieの散瞳薬（交感神経刺激薬）を含みます。受動散瞳の結果が原因筋緊張および拡張器筋括約筋の弛緩が優勢に起こるような薬力学Mのholinoblokatorovは、瞳孔の筋括約筋に配置されているM-コリン作動性受容体の遮断を引き起こしました。露出の強さと持続時間にMのholinoblokatoryを区別する：短時間作用 - トロピカミド。長時間作用型 - アトロピン、シクロ、スコポラミン、ホマトロピン。薬力学交感神経は、起因アルファ - アドレナリン受容体のアゴニズムそのため、散瞳効果を与える刺激し、それらの機能的活性を改善し、瞳孔を拡張させるの増加筋緊張、拡張器、（開発散瞳）が得られます。交感神経作用によってフェニレフリン、フェニレフリン、Irifrinが含まれます。

KI KhizhnyakovaおよびAP Belovの研究における妊娠中枢性瞳孔反応を評価するために使用される薬理学的薬剤のスペクトルは、アトロピンおよびピロカルピンに限られていた。補体反応の動態は、ピロカルピンのみに確立され、環境要因および死因の影響は考慮されなかった。虹彩の平滑筋と化学的刺激、すなわち眼の練習に使用される現代薬理学的薬物との反応をさらに研究することは有望であると思われる。

D.B. Gladkikh。上皮性瞳孔反応//国際医学ジャーナル - №3 - 2012

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