長期的な粉砕の症候群：原因、症状、診断、治療

シンドローム（同義語：外傷性中毒を症候群、クラッシュ症候群、miorenalny症候群「解放」シンドロームbywaters症候群つぶす）つぶす - 塊状クラッシュ軟組織または主血管四肢トランクの圧縮に関連した特定の実施形態において、傷害は、重篤な臨床経過を特徴とします死亡率が高い。

ICD-10コード

• T79.5。外傷性無尿症候群
• T79.6。筋肉の外傷性虚血。

長期破砕症候群の疫学

建物、地震、岩の落下、鉱山の緊急破壊の場合の20〜30％で会いましょう。

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ロングクラッシュ症候群の原因は何ですか？

延長された破砕の症候群の病因の主な要因は、外傷性の毒血症、血漿損失および痛みの刺激である。第1の要因は、血液の血管内凝固を引き起こす損傷細胞の分解産物の血液チャネルへの浸透から生じる。血漿損失は、四肢の著しい腫脹の結果である。疼痛因子は、中枢神経系における興奮および抑制のプロセスの調整を妨害する。

長期間にわたる圧迫は、四肢またはその部分全体の虚血および静脈うっ滞をもたらす。神経幹は外傷を負っています。主にミオグロビンの細胞代謝の多数の毒性生成物の形成を伴う組織の機械的破壊が存在する。ミオグロビンと組み合わせた代謝性アシドーシスは、血液の血管内凝固をもたらし、腎臓の濾過能力はブロックされる。このプロセスの最終段階は、急性腎不全であり、疾患の異なる時期に異なって発現される。高カリウム血症（7-12mmol / Lまで）、ならびにヒスタミン、タンパク質、クレアチニン、リン、アデニル酸などの崩壊生成物は、毒血症によって悪化する。

血漿喪失の結果、血液の肥厚が生じ、損傷組織の大規模な腫脹が現れる。血漿損失は、循環血液量の30％に達することがあります。

長期クラッシュ症候群の症状

延長された破砕の症候群の経過は、3つの期間に分けることができる。

私の期間（初期または早期）、圧縮から解放された最初の2日。この時間は、局所的変化および内因性中毒の期間として特徴付けられる。臨床像では、重症疼痛症候群、精神感情ストレス、血行力学的不安定性、血濃縮、クレアチニン血症などの外傷性ショックの発現が優勢である。尿中タンパク尿症および円柱尿症である。保存的および手術的治療後、患者の状態は短い光の間隔の形で安定し、
その後患者の状態は悪化し、次の期間が進行する。

II期間 - 急性腎不全の期間。3日目から8日目〜12日目まで続きます。負傷した四肢の浮腫は増加しており、水疱、出血を伴う皮膚が現れる。血液濃縮は血液希釈によって置換され、貧血は増加し、利尿は無尿症まで大幅に低下する。最大高カリウム血症および高クレアチニン血症。集中治療にもかかわらず、致死率は35％に達します。

III期の回復は3-4週目から始まります。標準化された腎機能、タンパク質および血液電解質。伝染性の合併症が起こり、恐らく敗血症が発生する可能性がある。

アルメニア大地震の被災者を観察した経験をまとめると、臨床医は、挫滅症候群の臨床症状の重症度は、圧縮、影響を受けた地域の度合い、および関連した傷害の存在に主に依存していることを見出しました。骨折、脳神経外傷、内傷による小さな長さの四肢の圧縮の組合せは、外傷性疾患の経過を劇的に増加させ、予後を悪化させる。

長期破砕症候群の分類

圧縮のタイプに応じて、圧縮（位置または直接）および破砕が区別される。

病変の局在化：頭部（胸部、腹部、骨盤、四肢）。

軟部組織傷害の組み合わせによって：

• 内部の器官に損傷を与える;
• 骨、関節にダメージを与えます。
• 主血管と神経幹に損傷を与えます。

状態の重症度によって：

• 軽度 - 4時間までの圧縮;
• 中程度 - 6時間までの圧縮で発達する。
• 重度の形態 - 肢全体が7〜8時間圧迫されるときに起こる。急性腎不全および血行力学的障害の特徴的徴候;
• 非常に重度の形態 - 8時間以上の曝露で一方または両方の四肢の圧迫。

臨床経過の期間：

• 圧縮期間;
• 圧縮後の期間：早期（1-3日）、中期（4-18日）および後期。

組み合わせ：

• 火傷、凍傷;
• 急性の放射線病を伴う。
• 戦争の代理人の敗北と。

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ロングクラッシュ症候群の合併症

最も一般的な合併症は次のとおりです。

• 心筋梗塞、肺炎、肺水腫、腹膜炎、神経炎、精神病理学的反応などの身体の器官および系の部分。
• 不可逆的四肢虚血;
• 化膿性敗血症合併症;
• 血栓塞栓性合併症。

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長期クラッシュ症候群の診断

アナンネシス

初期の期間 - 外傷、衰弱、吐き気の領域における痛みの訴え。重度の場合 - 嘔吐、重度の頭痛、うつ病の可能性、陶酔感、知覚障害など

有毒期間。苦情は依然として同じで、腰部領域の痛みが加わります。

後期合併症の期間。苦情は開発された合併症に依存する。

試験と身体検査

初期の期間、皮膚は薄く、重度の場合は灰色である。ADとCVPは通常、時には大幅に低下します（血圧 - 60/30 mmHg、CVP指数は負です）。頻脈、不整脈、心房収縮の可能性を特定する。Lと負傷者四肢へのEは、被害者の状態が急激に悪化、血圧の低下、意識、不随意排尿や排便の損失がある、止血帯なしでリリースされました。局所的に皮膚上には擦過傷があり、漿液性および出血性の内容物を有する水疱がある。極度の寒さ、チアノーゼの色。

有毒期間。患者は抑止され、重度の症例では意識消失が起こる。浮腫、アナサカ発生。体温は40℃に上昇し、エンドトキシンショックの発症は35℃に低下する可能性がある 血圧は不安定であり、血圧はしばしば低下し、CVPは有意に上昇し（最大20cm水）、頻脈は特徴的である（毎分140まで）。不整脈（重度の高カリウム血症による）、有毒な心筋炎および肺水腫を発症した。下痢または麻痺性の腸閉塞。腎尿細管の壊死により、無尿症までの顕著な乏尿症である。局所的には、圧迫、創傷の治癒、腐食した表面の壊死の病巣。

後期合併症の期間。適切でタイムリーな治療、中毒、OPNの症状により、心血管不全が有意に軽減される。主な問題は、様々な合併症（例えば、免疫不全症、敗血症など）および局所的変化（例えば、生存四肢筋肉の創傷の抑制、萎縮、拘縮）である。

長期破砕症候群の検査室および器械診断

実験室試験の結果は、長期間の粉砕の症候群の期間に依存する。

• 初期の期間は、高カリウム血症、代謝性アシドーシスである。
• 有毒期間。血液 - 800ピコモル/ L、尿素 - - 40ミリモル/ L、ビリルビン - 65ピコモル/ L、トランスフェラーゼの活性をかなりのシフト白血球と貧血、白血球増加は、クレアチニン（20ミリモル/リットルまで）、低蛋白血症、高カリウム血症を残し増加3倍以上、ミオグロビン、（病変及び腸の）細菌毒素、障害血液凝固（DIC開発まで）。尿赤又は茶色ラッカー（ミオグロビンおよびヘモグロビンの含有量が高い）、アルブミン、及びcreatinuriaを発現しました。
• 後期合併症の期間。実験室および器械試験のデータは、発生する合併症の種類に依存する。

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長期破砕症候群の治療

入院の適応

すべての犠牲者は入院しています。

応急処置の応急処置

圧迫除去後、手足は包帯され、固定化され、冷たい状態で適用され、鎮痛剤および鎮静剤が処方される。手足が10時間以上圧縮され、生存率に疑問がある場合、圧迫の程度に応じて止血帯を適用する必要があります。

応急処置

最初の医学的援助は、第1段階で行われなかった矯正または操作の実施、および（血液力学的パラメータに関わらず）注入療法の調整である。注入のためには、デキストランが望ましい[Mol。重量30 000〜400 000]、5％デキストロース溶液および4％重炭酸ナトリウム溶液を含む。

長期破砕症候群の保守的治療

延長された破砕の症候群の治療は複雑である。その特徴は、病気の期間に依存する。しかし、保存的治療の一般的な原則を明確にすることは可能である。

• 1 L / D、デキストラン[M.W. 30 000から40 000]、解毒剤（炭酸水素ナトリウム、酢酸ナトリウム、塩化ナトリウム+）への新鮮凍結血漿の注入で注入療法。最大1.5リットルの血漿のための処置の抽出を伴うプラスフェレーシシス。
• 末梢組織の低酸素状態を低下させるためのハイパーバクロ酸素療法。
• 急性腎不全の期間中の毎日の動静脈シャント、血液透析、血液濾過の早期適用。
• 収着療法 - ポビドン内部、局所後 - 石灰組織AUG-M。
• 無菌と腐食の厳格な遵守。
• 食生活 - 急性腎不全時の水分制限と果物の排除。

各患者の長期的な破砕症候群の特異的治療は、ケアの段階および長期の破砕症候群の臨床期間に依存する。

私の期間。

大静脈カテーテル法、血液型およびRh因子の測定。少なくとも2000輸液、輸血療法ミリリットル/日：500〜700ミリリットル、アスコルビン酸、ビタミンBで1000mlの5％デキストロース溶液まで、アルブミン5~10％の新鮮凍結血漿 - 100 mlの4％炭酸水素ナトリウム溶液 - 300ミリリットル、デキストロースプロカイン混合物 - 400ml。輸血手段の数およびタイプは、患者の状態、実験室パラメータおよび利尿によって決定される。割り当てられた尿の厳密な説明は必須です。

セッションHBO療法 - 1日1-2回。

血漿交換は中毒の明らかな兆候、圧迫への4時間以上の暴露、損傷した肢の局所的な変化を示すために示される。

長い粉砕の症候群の薬物治療：

• フロセミド80mg /日まで、アミノフィリン2.4％10ml（利尿の刺激）。
• ヘパリンナトリウムは腹部皮膚下2.5千人に対して1日4回、
• ジピリダモールまたはペントキシフィリン、ナンドロロンを4日に1回;
• 心血管薬、抗生物質（抗生物質に対する感受性のための微生物叢の播種後）。

（行った場合）手術挫滅症候群後日当たり注入療法容積は新鮮凍結血漿の1000mLの10％アルブミン500ml中に組成物中に含まれる、3000〜4000ミリリットルに増加しました。HBO療法 - 1日2〜3回。解毒 - 重炭酸ナトリウムの400mlへの注入、ポビドンおよび活性炭の摂取。カーボンクロスAUG-Mを局所的に塗布する。

II期間。液体摂取の制限を入力してください。血液透析は、600ml /日までの利尿の減少が示される。6ミリモル/ lを超える高カルシウム血症、肺水腫または脳の腫脹は、緊急適応症とみなされる。重度の水分補給では、血友病は1~4リットルの液体不足で4~5時間示される。

注入療法中interdialyticに1.2~1.5 L /日の総体積における期間Iと同様の調製物によって行われ、外科的処置の存在下にある - / 2日目リットル。

適時かつ適切な治療では、腎不全は10日から12日までに中止されます。

III期間。治療は、長期間の粉砕、化膿性合併症および敗血症の予防の症候群の局所症状の治療にある。感染性合併症の治療は、充実手術の一般的な法律に従って行われます。

長期破砕症候群の外科的治療

外科的治療の一般原則 - 滅菌および消毒剤、筋膜切開術（「ランプ切開」）、切除術、切断（厳密な適応症に従って）を厳守すること。

延長された破砕の症候群の外科的処置は、損傷した肢の虚血の状態および程度に依存する。

• 私の程度 - わずかなinducibleな浮腫。肌が薄く、圧縮の境界線上で健康的に優勢です。保守的な治療が効果的であるため、外科的介入は必要ありません。
• II度 - 組織の中程度の浮腫およびその緊張。皮膚が薄く、チアノーゼの領域。透明な黄色がかった泡があり、その下には湿ったピンク色の表面があります。
• III度 - 顕著な食道浮腫および組織の緊張。皮膚はチアノーゼまたは「大理石」であり、その温度は低下する。12-24時間後、出血性内容物を伴う泡があり、その下には湿った濃い赤色の表面がある。微小循環障害の徴候は次第に増加する。保守的治療は効果がなく、壊死につながる。示されているのは、肛門膣の切開を伴うランプ切開である。
• IV度 - 中程度の浮腫では、組織は急に緊張する。皮膚は青緑色、冷たいです。出血性内容物を含む泡、その下には、シアノチン性の黒い乾燥した表面があります。将来、浮腫は増加せず、これは重大な循環障害を示す。保守的な治療は効果がありません。広い筋膜切開術は、血液循環を最大限に回復させ、より遠位の領域での壊死プロセスを制限し、毒性製品の吸収強度を低下させます。その後の切断の場合、そのレベルははるかに低くなります。

仕事と予測のための無能期間の推定期間

用語障害および予後は、タイムリーな提供支援、病変体積、流量特性に依存し、シンドロームの個々の特性を粉砕（例えば、年齢、重篤な慢性疾患の存在）は、各特定の患者の。