病理学的藻類系：抗侵害受容系

累積された事実は、ジェネレータシステムGN Kryzhanovskii（1980、1997）の調和のとれた理論に組み合わされている。病的痛の基礎は、病理学的に増強された励起（GPOO）の発生器の中枢神経系における発生である。病理学的に増強された励起発生器は過活動性ニューロンの集合体であり、過剰な制御されていないインパルスの流れを生成する。GPOOは、損傷した神経系において一次および二次の変化したニューロンから形成され、ニューロン間の関係のレベルで生じる正常な神経系の活性にとって珍しい新しい病理学的統合を表す。ジェネレータの特徴は、自立活動を開発する能力である。GPUは実際には中枢神経系のすべての部門で形成され、その形成と活動は典型的な病理学的過程に関連している。

発電機の発生は、神経系及び神経障害における病理学的プロセスの内因性機構として機能します。病原性の様々な要因の影響を受けて形成されGPUV、外因性および内因性の起源の両方：このプロセスはpolietiologichesky的な性質を持っています。発電機およびそれらによって生成されるパルス列の性質の活動は、その構造的および機能的組織によって決定されます。（脊髄後角における発生）脊髄起源症候群の痛み、三叉神経痛（三叉神経尾側核における発電機）、視床痛症候群（発電核：実験において疼痛症候群は、作成GPUV神経系の異なる部分で（アプリケーションまたは射出prokonvulsanta）モデル化視床）。

ニューロンの過活性化（脱抑制）および発生器の出現は、シナプスおよび非シナプス機構によって可能である。長く存在する発生器は、まず、神経可塑性変化によってその構造を固定し、第2に、侵害受容系の他の構造に病理学的効果をもたらし、それらを病的藻類系（PAS）に統合する。臨床的に、轟音症候群は、体性感覚および前頭皮質が病的藻類系に含まれる場合に生じる。GURVおよびPASの形成に不可欠な条件は、リズム系、すなわち痛覚抑制系（ANC）の弱点である。

病理学的藻類系の基本的構成：PASの主幹を構成する変化した疼痛感受性系のレベルおよび形成。

末梢部：感作された侵害受容器、異所性興奮の病巣（損傷および再生創、脱髄された神経部位、神経腫）; 脊髄神経節の過敏性ニューロン群。

脊髄レベル：単位多動ニューロン求心性侵害受容性の受容体で（発電機）の - 脊髄路および三叉神経（尾側核）の核の背側の角インチ

脊髄脊髄レベル：幹の網状の形成核、視床の核、感覚運動および眼窩前頭皮質、情動誘発構造。

だから、侵害受容システムの課題は、有害な影響を知らせることです。しかしながら、過度の長期間の侵害受容インパルスは、CNS活性の崩壊を引き起こし、他の器官および系におけるさらに多くの障害および有機的変化を引き起こす可能性がある。

過剰な侵害受容情報からの保護は、鎮痛防御 - 痛覚抑制システム（機能の相互調節）によって提供される。痛覚抑制系の活性化は、侵害刺激によって行われる。これは刺激的な前提の二重性の生理学的現象の特定の例です。同じ信号は2つの方向に進みます。

1. 侵害受容経路上で、疼痛の知覚を提供し、
2. 侵害受容情報を抑制するためにそれらを活性化する。

さらに、抗侵害受容系は、身体に脅威を与えない重要でない侵害受容刺激を抑制することに関与している。弱点抗侵害受容システムは、人がそのような線維筋痛症などの慢性疼痛を経験して、これらの侵害受容性シグナルを感じるし始めているという事実につながることができます。同時に、臨床的および器械的検査は、慢性疼痛を説明することができる体細胞性または神経性の病理を明らかにしない。これは、臨床的に明らかな病理球または体性神経系と慢性疼痛をもたらし得る線維筋痛、脱力感、抗侵害受容システムにおける抗侵害受容システムを起動するブレーキCNS機能を増幅向神経剤（の影響を説明します。

今鎮痛（抗侵害受容システム）を提供することで後部脊髄極、中心灰白質縫線核、paragigantokletochnoeおよび網様体の巨大核、青斑核、傍小脳脚核、黒質、赤色及び尾状核、核の中隔に関与することが示されています、タイヤ、視床下部、扁桃体、視床、前頭、モータ及び体性感覚皮質の特異的および非特異的な核、小脳。これらの構造の間には密接な関係があります。上記構造体の活性化は、脊髄後角内のニューロンが経験する最も高い阻害効果と、異なったレベルでの中枢神経系における侵害受容ニューロンの活性を阻害します。

抗侵害受容において、最も重要なことは、オピオイド作動性、モノアミン作動性（セロトニン、ノルアドレナリン）系に付随する。これらのメディエータ系を活性化する薬物は、急性および慢性疼痛（セロトニン再取り込み阻害薬およびノルエピネフリン、オピオイド）の治療に使用することができる。オピオイド系は、オピエート受容体が見いだされるA-シグマおよびC-求心路の末端から始まる侵害受容を制御し始める。内在性オピオイドはエンドルフィンおよびエンケファリンであり、これらの受容体に対してモルヒネ様作用を及ぼす。積極的に疼痛感受性の調節機構にも関与しているのがGABA-ergic systemです。重要な役割は、内因性カンナビノイド（グリセロールのアナンダミドおよびアラキドン酸）によって奏される。

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