アルコール性多発性神経炎の痛み

最新のデータによると、アルコール依存症患者の49～76%にアルコール性多発神経障害が認められます（患者の半数は非臨床段階です）。臨床像は主に栄養障害と感覚障害です（麻痺や麻痺を伴う重症型は現在まれにしか見られません）。アルコール性多発神経障害の最も一般的な症状の1つは、脚の疼痛症候群です。脚の自発痛、感覚異常、痛覚過敏、灼熱感は患者の70～80%に認められ、これらの症状はアルコール性多発神経障害の最初の症状であることがよくあります。急性期および亜急性期には、走るような痛み、焼けるような痛み、うずくような痛みが典型的ですが、後期には主にうずくような痛みが典型的です。病気が進行するにつれて、疼痛症候群の強度は低下します。

アルコール性多発神経障害の病因は未だ十分に解明されていません。エタノールとその代謝物の毒性作用と、ビタミンB群（特にチアミン）欠乏による栄養失調という2つの主要な要因が関与していると考えられています。アルコール性多発神経障害は原発性の軸索障害ですが、病状が進行するにつれて、分節性脱髄も進行します。アルコール性多発神経障害における疼痛は、細く感受性の高いAシグマ線維の損傷、痛覚受容器の機能不全、そして中枢性感作の発達によって引き起こされます。さらに、実験的研究では、損傷した神経線維において自発的な異所性活動の存在が確認されており、これがエファプティック間興奮伝達の形成につながります。

アルコール性多発神経障害の治療において最も重要なのは、禁酒とビタミンB群（チアミン、ピリドキシン、シアノコバラミン）の投与です。ベンフォチアミンはチアミンと比較して、吸収性が高く、細胞膜透過性が著しく高く、半減期が長いという特徴があります。これらの特性は臨床的に非常に重要であり、そのため、中用量のベンフォチアミンは高用量のチアミンよりも治療効果が著しく高くなります。ベンフォチアミンは、150mgを1日2～3回、2週間投与した後、150mgを1日1～2回、6～12週間投与します。抗酸化物質（チオクト酸）もアルコール性多発神経障害の病態生理学的治療に使用されます。

アルコール性多発神経障害における疼痛に対する対症療法に関する対照ランダム化試験は実施されていない。臨床経験では、アミトリプチリンとカルバマゼピンに一定の有効性が示唆されている。アルコール性多発神経障害におけるプロテインキナーゼC活性の上昇とグルタミン酸作動性神経伝達に関するデータを考慮すると、プロテインキナーゼC阻害薬とNMDA受容体拮抗薬は有望である。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]