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11 August 2012, 03:16
体内の鉄分濃度が高いと、大腸がんの発症リスクが高まります。そして、鉄分の主な供給源の一つが赤身肉です。ところが、鉄分はがんを予防する遺伝子の働きに悪影響を及ぼすことが判明しました。
マウスを使った研究では、がんを発症する可能性は鉄分レベルとAPC遺伝子の機能に強く依存していることが示されました。この遺伝子の機能不全により、鉄分摂取量の多いマウスはがんを発症する可能性が2~3倍高くなりました。しかし、鉄分摂取量が少ないマウスは、遺伝子に欠陥があってもがんを発症しませんでした。
オーウェン・サンサム教授が指摘するように、がん症例の10件中8件はAPC遺伝子の欠陥が原因です。肉にはヘム(肉の赤い色のもと)と呼ばれる化合物が含まれており、腸の内壁を傷つけます。また、肉を揚げると発がん性化合物が放出されます。
時間の経過とともに、腸管細胞が欠陥遺伝子を産生し、食事中の鉄に反応する可能性が高まります。遺伝子が機能しない場合、鉄は腸壁に蓄積します。このプロセスはwntシグナル伝達経路を活性化し、細胞を制御不能に分裂させます。
鉄は、APC遺伝子に欠陥のある細胞の増殖も促進します。問題となる遺伝子を持たないマウス、あるいは正常に機能する遺伝子を持つマウスは、食事中の鉄含有量が高いにもかかわらず、がんを発症しないことが示されました。これらの動物では、wntシグナル伝達経路は不活性でした。
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