再発性シラミチフスの原因は？

回帰熱の原因

回帰性シラミチフスは、スピロヘータ科ボレリア属に属するスピロヘータ、ボレリア・リカレンティス・オーバーメイエリによって引き起こされます。本菌は、6～8回巻きついた糸状の螺旋状で、活発な運動性を持ち、嫌気性です。横分裂により増殖します。アニリン染料でよく染まり、グラム陰性です。特殊な栄養培地で増殖します。

ボレリアのタンパク質抗原の数は数十に及び、それらの合成は様々な遺伝子によってコードされており、そのうちのいくつかは周期的に不活性な「サイレント」型になります。発病時には、染色体の再編成により「サイレント」遺伝子が活性化され、新たな抗原組成を持つボレリアの世代が出現します。

オーバーマイヤースピロヘータはエンドトキシンを含む。サル、シロネズミ、ラットには病原性があるが、モルモットには病原性がない。

環境中ではB. recurrentisは不安定で、乾燥して50℃に加熱するとすぐに死滅します。ベンジルペニシリン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、エリスロマイシンには感受性があります。

回帰熱の病因

皮膚から人体に侵入したボレリアは、組織食細胞の細胞に捕らえられ、増殖します。この段階は潜伏期に相当します。その後、病原体は血液に入り、ボレリアが発症し、悪寒、発熱などの臨床症状が現れます。数日後、ボレリアを不活性化する抗体が生成されます。末梢血中に微生物が検出されなくなると、発熱は治まります。スピロヘータの死滅により、エンドトキシンが放出され、血管内皮細胞、肝臓、脾臓に作用し、体温調節と微小循環の障害を引き起こします。小血管へのボレリアの蓄積は、血栓症、出血、DIC症候群の発症につながります。ボレリアと毒素血症は最初の発熱発作で現れ、その後、一部のスピロヘータが中枢神経系、骨髄、脾臓に残ります。これらは増殖し、体温が正常に戻った数日後に再び血流に入り、2回目の発熱発作を引き起こします。新世代のボレリアは抗原の構造が以前のものと異なるため、病原体は最初の発作時に形成された抗体に対して抵抗性を示しますが、2回目の発作時に産生された貪食細胞と抗体によって破壊されます。このプロセスは、患者がボレリアの全世代に対する抗体を獲得するまで繰り返されます。

シラミ媒介性回帰熱で死亡した患者の病理学的および解剖学的変化は、主に脾臓、肝臓、脳、腎臓に認められます。脾臓は5～8倍に腫大し、被膜は緊張して破裂しやすい状態です。実質には出血、梗塞、壊死巣が見られ、血管には血栓と多数のボレリア菌が認められます。肝臓には壊死巣が見られ、脳には血管拡張、出血、血管周囲浸潤が見られます。

回帰熱の疫学

感染源は病人です。発熱時には感染の可能性が高まります。ボレリアはシラミ（主に衣類シラミ、まれにアタマジラミ）によって媒介され、病人の吸血後6～28日で感染を広げます。スピロヘータはシラミの体液中で増殖し、蓄積します。潰れたシラミの体液が傷ついた皮膚（引っかき傷、衣類との接触）に付着すると、ヒトへの感染が起こります。

この感染症に対する人間の感受性は絶対的です。

シラミ媒介性回帰熱後の免疫は不安定であり、繰り返し発症する可能性があります。

かつて、シラミ媒介性回帰熱は世界中の多くの国で蔓延し、戦争、飢饉、その他の社会経済的災害の際に発生率が急増しました。第一次世界大戦および第二次世界大戦中には、各地で流行が見られました。ウクライナでは、シラミ媒介性回帰熱は20世紀半ばに完全に根絶されましたが、アジア、アフリカ、中南米の一部の国など、流行地域からウクライナに持ち込まれた可能性も否定できません。発生率は季節性があり、冬から春にかけて増加します。

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