凝固時間の増加と減少の原因

健康な人の場合、血液凝固は30秒から2分で始まり、3分から5分で終わります。パンチェンコフ装置を用いて、指から清潔で乾燥した毛細血管に血液を採取します。最初の一滴の血液を綿棒で採取し、次に毛細血管内で高さ25～30mmの血柱を採取し、毛細血管の中央に移します。ストップウォッチを作動させ、30秒ごとに毛細血管を30～45°の角度で傾けます。血液は毛細血管内を自由に移動しています。凝固が始まると、その動きは遅くなり、完全に凝固すると、血液の動きは停止します。

血液凝固時間は、可溶性フィブリノーゲンが不溶性フィブリンに変換される多段階の酵素プロセスの概算指標です。この指標は凝固プロセス全体の特性を示すものであり、凝固プロセスの阻害につながるメカニズムを特定することはできません。

血液凝固時間は、血液プロトロンビナーゼの形成が促進されることによってのみ短縮されます（凝固の第 1 段階 - 接触活性化の増加、抗凝固剤のレベルの低下）。したがって、血液凝固時間の短縮は、常に患者の体内でのプロトロンビナーゼの形成が増加することを意味します。血液プロトロンビナーゼは、凝固プロセスを強化する組織プロトロンビナーゼに容易に置き換えられ、その形成は 2 ～ 4 倍速く（1 ～ 2 分で）完了するため、血液凝固時間の短縮は、多くの場合、機械的な組織損傷、火傷、広範囲の手術、不適合血液の輸血、敗血症、血管炎などにより血流中に組織トロンボプラスチンが出現することによって生じます。凝固時間の短縮は、血栓症や血栓塞栓症を引き起こすことが多い過凝固を予防する必要があることを示しています。

プロトロンビン形成因子（主に第 VIII、IX、XI）の先天性または後天性の欠乏により、血液凝固が著しく遅くなり、血液中の抗凝固因子、フィブリノーゲン、フィブリン分解産物（FDP）の濃度が増加します。

血液凝固時間の変化に関連する疾患および症状

凝固時間の延長	凝固時間の短縮
血漿因子（IX、VIII、XII、I、プロトロンビン複合体に含まれる因子）の重大な欠乏 遺伝性凝固障害 フィブリノーゲン形成障害 肝疾患 ヘパリン治療 循環抗凝固因子	大量出血後、術後、産後における凝固亢進 ステージI（凝固亢進性）DIC症候群 経口避妊薬の副作用

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